分不清失语还是构音障碍？看这篇就够了

在临床工作中，构音障碍和失语均为语言障碍的表现，同时也是定位诊断容易犯错的部分。为对患者进行更为精确的诊断，如何区别构音障碍和失语？如何对语言障碍进行定位？

定义上的区别

失语：在神志清楚，意识正常，发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮质语言功能区病变导致的言语交流能力障碍，表现为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失。

构音障碍：和发音相关的中枢神经、周围神经或肌肉疾病导致的一类言语障碍的总称。

从言语构成的角度讲，构音障碍是因为发音器官的肌无力、肌肉不协调所致，可出现谈话、复述、阅读障碍，无相应损伤情况下，听理解、命名、书写正常。

而失语是语言功能区病变所致，不同类型的失语对应自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和书写不同程度的损害。

失语的分类

外侧裂周围失语症

Broca 失语：优势侧额下回后部病变引起。口语表达障碍最突出，口语理解相对保留，复述、命名、阅读、书写均有不同程度的损害。

Wernicke 失语：优势侧颞上回后部病变引起。严重的听理解障碍，口语表达为流利型，复述障碍与听理解障碍一致，存在不同程度的命名、阅读、书写障碍。

传导性失语：一般认为外侧裂周围弓状束损害导致 Wernicke 区和 Broca 区之间的联系中断所致。表现为流利性口语，听理解障碍较轻，复述障碍与听理解障碍和自发谈话损害不成比例，存在不同程度的命名、阅读、书写障碍。

经皮质性失语综合征

病灶位于分水岭，又称为分水岭区失语综合征，共同特点是复述相对保留。

经皮质运动性失语：多见于优势侧额叶分水岭区的脑梗死。主要由于语言运动区之间的纤维联系受损。类似 Broca 失语，但程度较 Broca 失语轻。

经皮质感觉性失语：多见于优势侧颞、顶叶分水岭区的脑梗死。类似 Wernicke 失语，但障碍程度较 Wernicke 失语轻。

经皮质混合性失语：多见于优势侧大脑半球分水岭区的大片病灶，累及额、颞、顶叶。又称语言区孤立，经皮质运动性失语和经皮质感觉性失语并存，复述相对好，自发谈话、听理解、命名、阅读和书写均严重障碍或完全丧失。

完全性失语

又称混合型失语，所有语言功能均严重障碍或丧失，听理解严重缺陷，命名、复述、阅读、书写不能。

命名性失语

优势侧颞中回后部病变引起。主要特点是命名不能，听理解、复述、阅读、书写障碍轻。

皮质下失语

丘脑、基底核、内囊、皮质下深部白质等部位病变导致的失语。

丘脑性失语：病变主要在优势半球丘脑, 常与丘脑腹外侧核有关, 甚至与丘脑腹前核、丘脑枕有关。表现为急性期有不同程度的缄默和不语，以后出现语言交流、阅读理解障碍、言语流利性受损、音量减小，可同时伴有重复语言、模仿语言、错语、命名不能等。复述功能可保留。

内囊、基底核损害所致失语：主要由优势半球基底核或非优势半球基底核病变造成, 其中尾状核头部、壳核前上区、内囊前肢是主要受累区域, 两侧皮质下均参与了语言表达和接受活动。

内囊、壳核所致失语：语言流利性降低，语速慢，理解基本无障碍，常用词不当，复述轻度受损，类似 Broca 失语。

壳核后部病变：听理解障碍，讲话流利，语言空洞、混乱而割裂，找词困难，类似 Wernicke 失语。

划重点

1.  传导性失语主要特点是严重的复述障碍。

2.  经皮质失语综合征特点是复述相对保留。

3.  皮质下失语症语言改变常较皮质性失语症轻。

4.  命名障碍与命名性失语是两种不同的概念。在所有失语综合征中均表现有程度不同的命名障碍，同时命名障碍还见于许多弥散性脑病患者。而命名性失语则是以命名障碍为主的一组失语综合征。

5. Broca 失语、经皮质运动性失语、内囊、壳核病变所致失语：均以口语表达障碍为主。

6. Wernicke 失语、经皮质感觉性失语、壳核后部病变所致失语：均以听理解障碍为主。

发现点有意思的事情：额下回后部（Broca 区）紧邻中央前回唇舌功能区，颞上回后部（Wernicke 区）紧邻颞横回、颞上回中部听觉中枢，优势半球角回（阅读中枢）紧邻枕叶视觉中枢，额中回后部（书写中枢）紧邻中央前回手功能区。

失语还是构音障碍

图片来源：站酷海洛

构音障碍的分类

上运动神经元损害

单侧皮质脊髓束病变→对侧中枢性面瘫、舌瘫→双唇、舌承担的辅音部分不清晰→唇音（b、p、m、f）、舌尖音（z、c、s、d、t、n、l、zh、ch、sh、v）、舌面音（j、q、x、g、k、h）。

双侧皮质延髓束损害→咽喉部肌肉、声带麻痹→说话带鼻音，声音嘶哑，语言缓慢。常伴吞咽困难、饮水呛咳、咽反射亢进、强哭强笑。

基底核病变

唇、舌等构音器官肌张力高、震颤、声带不能张开→说话缓慢、含糊，音调低沉，发音单调，音节颤抖样融合，言语断节，口吃样重复。常见于帕金森氏病、肝豆状核变性。

小脑病变

小脑蚓部、脑干内与小脑联系的神经通路病变→发音和构音器官肌肉运动不协调→构音含糊，音节缓慢拖长，声音强弱不等甚至呈爆发样，言语不连贯。吟诗样语言。

下运动神经元损害

支配发音和构音器官的核及核下神经，司呼吸肌的脊神经病变→受累肌肉张力过低或张力消失→迟缓性构音障碍→发音费力、声音强弱不等。

肌肉病变

发音和构音相关的肌肉病变，类似下运动神经元损害所致构音障碍，多伴随其他肌肉病变。

　划重点1.  构音障碍为发声器官障碍所致，结局为声音不清晰、声音嘶哑、缓慢、含糊等，但除发声异常外无其他语言障碍，如听理解、命名、书写、阅读障碍等。

2.  基底核病变既可以引起失语，也可以引起构音障碍。不同的是，基底核损伤后出现失语是由于相关结构（尾状核头部、壳核前上区）参与了语言的表达和接收，而基底核病变引起构音障碍是因为发音器官的肌张力增高，发音肌肉震颤，从而出现发声异常。

写在最后，这里有几个病例，大家做个鉴别诊断告诉我们答案吧。。。

病例一：患者因「言语笨拙、右侧肢体无力 12 小时」入院。主要表现为能理解他人语意，表述费力，仅可用简单的字词交流，有明显的发音异常，将「吃饭」说成「呲幻」。

失语还是构音障碍

图片来源：作者提供

病例二：患者因「言语笨拙、右侧肢体无力 1 天」入院。主要表现为听理解正常，发声不清，语句连贯，可由长段语句理解患者语意内容，右侧中枢性面舌瘫。

失语还是构音障碍

图片来源：作者提供

病例三：患者因「言语笨拙、左侧肢体无力 8 小时」入院，主要表现为理解能力差，重复语言，言语流利性明显变差，少语，语意表达尚清晰，3 天后患者语言表达部分恢复，理解正常，但有明显的语音减低。

失语还是构音障碍

图片来源：作者提供

原文：神经时间

还是没懂

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