交感神经相关性疼痛及其治疗

    临床上根据病因及引起疼痛的机理不同，将疼痛大体上分为三种类型: ①伤害源疼痛，与各种伤害性刺激作用于伤害感受器有关 ; ②神经源性疼痛，与神经损伤或自发性功能障碍有关;③交感神经性疼痛，主要表现为交感神经介导性，与交感神经的功能障碍、受损有关。 在临床实际工作中所遇到的慢性疼痛，虽然绝大多数是上述三种类型的混合性疼痛，但是，根据其主要病因的不同，而又有不同的临床表现。其中，与交感神经介导性密切相关的疼痛，大体包含如下几个方 面。

1 . 复杂的局部痛综合征( Complex Regional Pain Syndrome , CRPS )     

    指继发于意外损伤、医源性损伤或全身性疾病之后，出现的以严重顽固性、多变性疼痛，营养不良和功能障碍为特征的临床综合征。 它包含了两类典型的交感神经性疼痛疾病，即反射性交感神经萎缩症 ( refrex sympathetic dystrop , RSD)和灼性神经痛(causalgia )。此类疼 痛性疾病，尽管病因及机理不同，但临床表现多有相似之处，故多命 为损伤后疼痛综合征、灼性神经痛、痛性营养不良、慢性损伤性水肿、 损伤后血管运动障碍等等。

2 . 内脏痛

来源于胸、腹、盆腔等内脏器官的疼痛，可通过植物性神经向中 枢传导，多由肿瘤、缺血或炎性病变等原因引起。其特点是:部位不明确，疼痛范围广泛，常伴牵涉痛。而壁层胸、腹膜及肠系膜、隔肌 引发的疼痛，则由体神经传导，故一旦病变侵袭，即可出现较为固定而明确的疼痛。

3 . 周围血管性疼痛性疾病

    包括周围血管收缩功能失调、栓塞、硬化等病变引起的疼痛。这些疾病大多存在着交感神经功能失调，可通过交感神经阻滞进行诊断、判断预后和治疗。如雷诺氏病、红瘢性肢痛症、手足发组症、网状青斑、动静脉栓塞、脉管炎、视网膜病变等。

下面以( Complex Regional Pain Syndrome , CRPS )的诊断及治 疗为重点进行讨论。

植物性神经功能检查的意义

    全身或局部的植物性神经功能判断，对疼痛性疾病的诊断、治疗、 疗效判定、并发症的防治和预后判断均有十分重要的意义。由于植物 性神经系统的节后神经元的数量远节前纤维多(其比值约1:2 -30)，故一个节前神经纤维元的冲动，可引起大量的节后细胞放电。单个神经即可引起广泛的、定位不精确的症状。即少量节前神经元可控制相当大范围的外周效应器官。这种解剖学联系，对外周组织和终末器官的反应起着放大的作用。上述特点决定了临床上交感神经性疼痛的复 杂性及对各种疗法反应的多变性。

在疼痛性疾病的诊疗过程中，把握治疗前、后植物神经系统的功能状态是十分必要的。神经阻滞前应重视植物性神经系统功能的检查。对于典型的病变，其诊断和制订治疗方案并不困难。而有些病变是否属于植物神经性，或在病变发生过程中植物性神经参与的程度如何，并不十分明显，需要在充分把握全身或局部的植物性神经功能状况下，方能对其做出正确的判断。曾有报道行SGB后发生心跳骤停的病例，事后分析为迷走神经张力过高所致。

神经阻滞后植物性神经功能的检查更显重要。在判定神经阻滞效 果的基础上，对鉴定疼痛类型、决定治疗方案及判断预后等起着重要的作用。对神经阻滞后客观效果的判断，有时需做极为精细的检查。如微量精神发汗法、微小神经电极法等。

    常用的植物性神经功能检查方法

1 . 眼心反射:仰卧闭眼，用手指轻压病人一眼球的两侧，3 - 4秒后(有轻度疼痛)开始数脉搏(数15秒)，记录每分钟的脉搏数，并与检查前的脉搏数相比较。正常人检查后可减少4 -1 2次/分。若患者减少 1 2次/分以上者为阳性，说明迷走神经张力增高;减少18一24次/分以上者，迷走神经张力显著增高。此种病人特别容易发生晕厥，在治疗过程中有发生心跳骤停的可能。除心率减慢外，脉搏力量也常常减弱，临床上可有眼前发黑、头晕、恶心甚至呕吐，通常称为迷走神经紧张症。反之，若压眼球后脉搏反而增加，称为倒错反应，说明病人有交感神经张力增高。

2 . 白色划纹症:用竹签或指甲轻而快地划过皮肤(下肢表现较为明 显)，8 - 20秒内出现白色划纹，持续3 - 5分钟。这是由于神经性反射引起血管收缩所致，表明交感神经兴奋性增高。

3 . 红色划纹症:用竹签稍加压力划过皮肤，正常3 - 5秒出现红色划纹，持续8 - 30分钟。若红纹较宽、持续时间较久，可能与副交感神经兴奋性增高有关。严重时，划过皮肤1一2分钟方可出现，且持续1 - 12小时。引起划纹处皮肤隆起、水肿，系血管扩张并有血液渗出所致。皮肤划纹症在正常人也可出现，只有在持续时间过长、或无论轻重划法均出现一种反应时，才有临床参考意义。

4 . 卧立试验:让患者平卧，计数1分钟脉搏;然后坐起，再计1分钟脉 搏。由卧位到立位脉搏增加10 - 20次/分，为交感神经兴奋性增强; 由

立位到卧位若减少10 - - 20次/分，为副交感神经兴奋性增强。

5 . 竖毛反射: 将冰块或其他寒冷刺激物置于患者颈后或腋窝皮肤 上数秒，可见竖毛肌收缩，皮肤毛囊处隆起呈鸡皮样外观。该反射受交感神经节段性支配，根据不同部位的反应，可对交感神经功能障碍进行定位诊断。如C8- T3支配头面部、颈部，T 4 - 7支配上肢，T8- 9支配躯干，T 1 o 一L2支配下肢。

6 . 微量发汗侧定法:皮肤湿度与汗腺的功能是有关联的。温热性出 汗主要与环境温度有关，可调节人体体温。神经性发汗主要由植物神经功能控制。汗腺受胆碱能交感神经的节后纤维支配，通过监测皮肤 的神经性微量汗腺分泌，可以及时判定交感神经的紧张度。

7 . 微小神经电极法:采用硅碳微小神经电极，尖端直径0 . I P A，可以插人单个神经细胞内，在铜网屏蔽的环境下，通过电子仪器放大， 直接引出交感神经的冲动发放。这是目前判断交感神经功能最直接的 方法之一。

8 . 诊断性交感神经阻滞:是临床上最常用的方法。选择性阻滞支配病 变部位的交感神经，若阻滞后疼痛迅速缓解，患病部位由阴冷潮湿，转为舒适的温暖感，面部皮肤温度升高，发汗减少，则说明该痛症的 发生与交感神经密切相关。

9 . 其他 : 心电图R - R期法，血中激素浓度测定等。

    CRPS的概念一般认为，如反射性交感神经萎缩症( refrex sympathetic  dystrophy  RSD )、灼性神经质痛(causalgia)等病变，均为交感神经机能异常亢进所致，属典型的交感神经相关性疼痛，故交感神经阻滞应有良好的疗效。可是，临床上常可遇到一些病例，即使对其行完善的交感神经阻滞，也不能完全阻止其病痛的发作;甚至还有一些患者，在交感神经阻滞后，疼痛反而加重。这种现象提示:尽管有些病例有着完全相同的临床症状，但因发病机理不尽相同，故对交感神经阻滞的反应各异。故有人提倡，在这类疾病中，把对交感神经阻滞反应良好的叫做交感神经维持性疼痛(sympathetically maintained pain  SNP)，对交感神经阻滞无反应的叫做交感神经无关性疼痛( sympathetically independent pain SIP)，而对于那些交感神经阻滞后而疼痛加重的叫做ABC综合征(Angry Backf iring C-nociceptor syndrome AD综合征)。即使在同一病人，在病程发展的不同阶段，也可有SMP,SIP,ABC综合征等表现。

为此，国际疼痛学会提出了复杂的局部痛综合征(Complex Regional Pain Syndrome CRPS)的概念。即因局部损伤所引起的病理性疼痛，因持续时间过久，常常导致运动功能低下，并随着时间的推移，可进行性地引起多种综合征。当然，在(CRPS中，包括了传统的RSD和灼性神经痛。通常把CRPS分为两型。RSD属于CRPSI型，即有神经损伤的可能性，但不能确定究竟是什么神经受损。而灼性神经痛属于C R P S II型，常有较明显且明确的神经损伤。其中，绝大多数为交感神经维持性疼痛。

CRPS的临床特征

1 部位: 多发于四肢，躯体及头面部也可见到。CRPSI 型受损部位以 及其远端有特征性病理变化，损伤部位的中枢端一般正常。也有部分

病人，病理变化从损伤部位向中枢侧发展。CRPSII型通常仅在神经受损部位产生感觉障碍性的末梢病理变化。

2 . 症状:临床表现多种多样，而疼痛是这类疾病的主要特征。此类疼痛包括自发痛(spon-taneous pain)及诱发痛〔evoked pain)。诱发痛又可分为痛觉超敏(异样痛疼，allodynia)及痛觉过敏(hyperalgesia)。值得注意的是，有为数不少的病人尽管有长达数年甚至十数年的剧痛及异样疼痛史，但并没有疼痛以外的其他典型表现。

3 .疼痛:在损伤后数天或数周有时甚至几个月以后，可表现为突发的 自发性疼痛，持续时间大约几周。疼痛性质多种多样，并不一定都是烧灼样疼痛，也有不少病人无自发痛，当身体活动时方可出现疼痛。 通常大多数病人因机械性、温热性、精神性、情感性刺激而诱发异样疼痛，也有部分病人常常表现为痛觉过敏。有的病例在损伤后3 - 6个月甚至更久，仍可表现有顽固性疼痛，并向周围扩散;感觉、痛觉过敏加重，特别是触觉和温度觉。

4 . 营养障碍:在损伤部位及其周围组织，往往伴随有血管运动神经功能的障碍，出现浮肿。有时尽管浮肿并不明显，但常常主诉有肿胀感。

皮肤开始发汗，多表现为湿润、潮红。皮肤温度可高可低不定，后期皮温呈下降趋势，表现为缺血性变化。随着疾病的进行性发展，毛发、指甲的生长速度由加快转为减慢，并逐渐出现皮肤菲薄、指甲卷曲失 去光泽。

5 . 运动功能:早期即可出现握力下降和精巧运动功能降低。由于运动 范围的减小，肌肉废用性萎缩而致关节变得僵硬。患者常在病程6个月或更久以后，因皮下组织萎缩，使皮肤变薄光亮，受影响的皮肤出 汗增加或减少。若肌筋膜肥厚，还可导致关节挛缩、骨质疏松，一般认为是由于血运不良和废用性萎缩所致。X 线检查可有骨质疏松表现。

CRPS诊断标准

①有较久的或近期损伤史、疾病史;②持续性烧灼样疼痛，或异样疼痛，或痛觉过敏;③有血管及发汗功能障碍，营养性改变如肌肉萎缩， 肢体水肿或脱水，对寒冷等刺激过度敏感;④诊断性交感神经阻滞试验多为阳性。

CRPS治疗

一旦被诊断为CRPS，应尽可能地及早寻求减轻疼痛的方法，同时积极开展康复治疗。

1 . 预防性治疗:受伤早期对创面的完善处理和充分的镇痛是很重要 的。即把疼痛完善地控制在急性期，阻止其向慢性化方向发展，同时结合精神方面的治疗，一般认为可取得较好的疗效。

2 . 神经阻滞治疗:以交感神经阻滞为主。常用的神经阻滞有: SGB、胸交感神经阻滞、腰交感神经阻滞、静脉内局部神经阻滞。也可酌情选用硬膜外阻滞、蛛网膜下腔阻滞及局部痛点阻滞。在局麻药阻滞效果不明显时，也有人试用柳胺苄心啶行交感神经阻滞。

阻滞的原则是，反复使用局麻药，尤其是通过反复阻滞，疼痛逐渐减轻者，更应持续进行阻滞。当局麻药阻滞后，疼痛症状未见改善或只 是临时改善时，要考虑使用神经破坏性药物，进行神经毁损术或交感神经切除术。在进行交感神经干、节阻滞时，应强调用药单一、以局 麻药为主的原则。如临床上广泛应用的SGB,常有作者将很复杂的消炎镇痛液配方，用于SGB。这样做既无必要，又易增加并发症，也不符合SGB的治疗机理。

临床上所行的交感神经阻滞，主要通过阻断其介导的疼痛，扩张其支 配区域的血管等，来发挥作用。在绝大多数的交感神经阻滞适应证 中，所拟阻滞的交感神经干、节等部位，本身并没有炎性病变，在此处注射药物的目的，仅在于临时或永久性地阻止其神经传导功能，以 解除其所支配区域的血管痉挛、疼痛等。故从治疗原理上讲，与伴有炎性病变的脊神经根、干及局部神经阻滞，有着根本的区别，不应以同一配方千篇一律地用于所有神经阻滞。

3 . 经皮电刺激（TENS):经皮电刺激是通过激活内源性阿片肽而镇痛，也可刺激疼痛部位的粗纤维神经，通过闸门学说的机制而镇痛，对改

变感觉冲动传人中枢神经系统，减轻慢性疼痛，终止其继发性生理/病理反应，有着积极的作用。曾有单纯依靠TENS治疗的报道，可完全治愈三叉神经第一支带状疤症后神经痛及术后顽固性刀口痛的经验。

4 . 抗忧郁药常用的有阿密替林、丙密嗦、多虑平、麦普替林等三(四)环类抗优郁药。过去多用于改善慢性疼痛的精神忧郁状态，后来发现该类药物还具有独特的镇痛作用而被广泛应用于慢性疼痛的治疗 中。主要通过抑制突触部位的5一经色胺和去甲肾上腺素再吸收，影 响中枢传导递质的量而产生抗忧郁及镇痛作用。而在慢性长期用药时，其镇痛作用的发挥尚与p物质、促甲素样肤, Y -胺基丁酸的活性变化有关。一般成人从2 5 mg /日起，老年人从10mg/日起，每晚睡前顿服。若效果不明显，且无副作用，每数日可增加10-25mg，在达到150mg/日后，应维持使用1-2周。如无副作用，最大量不能超过3 00 mg/日。当出现口干时，表明药量已足。用药期间应密切注意其并发症(抗胆碱、奎尼丁样作用)的出现。

5 . 抗痉挛药:代表性的药物有卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠，对神经电击样的疼痛有效。国外应用较为广泛的是加巴喷丁(gabapentin),可显缓解糖尿病或带状疙疹引起的神经痛。本类药物作用原理不完全清楚，考虑与抑制受损神经元的异常放电或过度兴奋有关。长期应用

本类药物会引起肝、肾、胃肠道及造血系统功能异常，故一般主张在密切监测下应用或交替使用。

6抗心律失常药:周围神经受损后将导致其自发性兴奋性增加，是引 起中枢敏感性增加和发生慢性顽固性疼痛的主要原因。被病毒侵袭的 神经组织，由于Na通道过敏性亢进，容易导致神经纤维持续性兴奋。 故通过阻滞Na通道，可抑制神经组织的兴奋性而镇痛。常用有慢心律，50-200mg，每日三次。心动过缓、房室传导阻滞及严重心、肝、肾功能不全者禁用。

7利多卡因:作用原理基本同慢心律，100-300mg/1一2小时，静滴，有一定疗效。

8 氯胺酮:NMDA受体的拮抗药，可抑制感觉纤维的过度兴奋。试用方法: 0. 3mg/kg,先静注半量后，余下的量在20分钟内静滴。效果不理想时，可加至0. 6mg/kg, 2-3周为一个疗程。恶梦或恶心等副作用出现时，可用氟呢吮或咪哇安定对抗。

9 . 交感神经阻滞药:有研究表明，交感神经性疼痛与受损部位的a一肾上腺能受体激活有关。耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素，可有效地对抗SNP。 常用酚妥拉明，5mg,1一2次/日。

10.其他:非甾体类消炎镇痛药、神经妥乐平、前列腺素制剂、激素、吗啡类药物等。

1 1 . 心理学方面的治疗:急性疼痛转为慢性疼痛的过程中，随着功能障碍的出现，患者的心理负担在不断加重，导致QOL低下。在治疗疼痛的整个过程中，心理因素不能忽视，要适当地介人一些精神心理方面的治疗，如认知疗法、松静疗法、生物反馈疗法、催眠等。

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