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不知道大家有没有听说过失语症这个词,失语症是指与语言功能有关的脑组织的病变,如脑卒中,脑外伤、脑肿瘤、脑部炎症等,造成患者对人类进行交际符号系统的理解和表达能力的损害。那么,感觉性失语常常有哪些表现?下面给大家介绍一下相关的内容。
感觉性失语和运动性失语的区别
感觉性失语:病人听理解障碍突出,表现为语量多,发音清晰,语调正确,短语长短正确,但缺乏实质词。病人常答非所问,虽滔滔不绝地说,却与检查者的提问毫无关系。病变位于优势半球Wernicke区(颞上回后部)医学|合民言语康复平台。
运动性失语以口语表达障碍为突出特点,听理解相对较好,呈非流利型口语。表现语量少(每分钟讲话字数小于50个)、讲话费力、发音和语调障碍和找词困难等,因语量少仅限于实质词且缺乏语法结构而呈电报式语言;口语理解相对好,对语法词和秩序词句子理解困难,复述、命名阅读及书写均不同程度受损。
无构音肌瘫痪,但言语表达能力丧失或仅能说出个别单字,复述和书写也同样困难。神经系统检查大多有不同程度右侧肢体偏瘫。可出现左手的意向运动性失用。感觉障碍少见,如存在且重则提示深部结构受损。
什么是运动性失语??
什么是运动性失语症呢,我们在日常的交流中用到最多的就是语言了,如果语言功能失去会造成极大的麻烦,那么大家知道运动性失语症治疗是怎么样的吗,下面就让我们一起来了解一下吧。
运动性失语在口头表达障碍的突出特点,听的理解是比较好的,伴随着重复,命名,写作障碍。
神经系统检查大多有不同程度右侧肢体偏瘫。可出现左手的意向运动性失用。感觉障碍少见,如存在且重则提示深部结构受损。病灶部位大多在优势半球额叶Broca区—额下回后部额盖,Brodmann4区。
患者虽然发音器官并没有毛病,却失去了说话的能力。患者仍保留听懂别人说话,以及写字和阅读的能力。
癔症性失声
也被称为失音或功能性失音的精神是由于明显的心理因素引起的暂时性发声障碍,较为常见,临床表现:突然失去了他的声音,或只是一个耳语,眼泪和笑声或咳嗽通常是正常的,喉镜在摊位看到声带,深呼吸更是笑或咳嗽。
运动性失语
又名表达性失语、布罗卡(Broca)失语、非流利失语等,因优势侧额下回后端的盖部及三角部皮质,即言语运动中枢病变引起,患者可完全不能说话,或只能讲1~2个简单的字且不流利,用词不当,但对别人的言语能理解,对自己用错词也知道;对书写的东西能理解,但读出来有困难和差错,并多伴有一侧偏瘫。
感觉性失语也称Wernicke失语
接受性失语、后部失语。病变位于优势半球颞上回即左侧Wernicke区及相邻的顶下小叶皮质,由左侧大脑中动脉的下部分支供血。
语言障碍
语言(Language)和言语(Speech)并不是同义词。语言是人类特有的复杂认知心理活动,是指通过应用符号达到交流的能力,包括对符号的运用(表达)和接受(理解)能力。
感觉性失语的诊断方法有哪些
1.短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA):起病年龄多在50岁以上,多有动脉硬化病史,常历时数分钟至几小时,一般在24小时内完全恢复,可反复发作,发作间歇无神经症状。可伴有病灶侧单眼失明,病灶对侧轻偏瘫,偏侧感觉障碍等神经系统症状与体征。常由于动脉硬化斑脱落的微栓塞引起,也可因脑小动脉痉挛,心功能不全、急性血压过低所致。
2.脑血栓形成(cerebral thrombasis):发病年龄较高,60岁以上发病率显著增高,较多伴有高血压、糖尿病动脉硬化及其它器官硬化病史,病前可有短暂性脑缺血发作史。安静时发病较多,常在晨间睡醒后发现症状。症状常在几小时或较长时间内逐渐加重,呈梯形进展。意识保持清晰而有偏瘫等神经局灶功能障碍,发病6小时后脑脊液一般不含血。脑血管造影和CT有助于最后确诊。
3.脑栓塞(cerebral embolism):患者年龄多较轻,可有心脏病伴房颤等产生栓子的病因存在,常伴有其它部位动脉栓塞证据,起病急骤,多于起病几秒钟或很短时间内症状发展至高峰,可有短时间意识障碍或局限性、全身性抽搐,脑脊液压力不高,多无红细胞,常规化验正常,脑CT检查早期即可见梗塞区。
4.脑出血(cerebral haemorrhage):50岁以上的高血压病人多见,活动状态下起病,诱因多为情绪激动和过度劳累。起病急骤,绝大多数患者出现不同程度的意识障碍,伴头痛、恶心、呕吐等急性颅内压增高症状。急性期有低热,周围血象白细胞增高亦常见。脑脊液压力增高,可呈血性,头颅CT扫描可在出血部位见到高密度阴影,病灶周围常有低密度水肿区。
5.腔隙性脑梗塞(lacumer infarction)好发于50岁以后,有长期高血压、动脉硬化史,起病通常为渐进性,症状数小时到数天达到高峰,临床症状较轻,多无意识障碍、头痛、呕吐等。神经系统体征有明显孤立性质:如纯运动性偏瘫、失语等,多数患者可恢复,预后良好,CT检查可确诊,但腔隙小于2mm则不易发现。 |