运动疗法进展

前言

运动疗法是物理治疗中强调以力为作用因子的治疗方法，是康复医疗中最基本的治疗手段之一。本文扼要介绍运动疗法近年来的部分主要发展。

1、制动与运动 制动(immobilization)是临床和康复医疗的保护性治疗措施，包括卧床休息、局部固定（石膏、夹板）和神经麻痹。三种制动可以单独或同时存在。制动对机体的主要负面影响包括：

（1）心血管：血容量减少、血流速度降低、血液粘滞度增高，导致血栓形成几率增加，有氧运动能力降低；血管调节功能减退，导致体位性低血压。

（2）呼吸：通气/灌流比例失调，生理死腔增加。横膈上抬，导致肺通气效率降低，从而影响气体交换。坠积性肺炎罹患率增加。

（3）骨关节和肌肉：骨质疏松，骨质丢失最明显的为抗重力的下肢和躯干姿势肌及相关的骨骼。关节退变和活动范围受限，与肌纤维纵向挛缩、关节内粘连和关节囊挛缩、关节软骨退行性变等有关。肌肉萎缩、肌力减退以及肌肉能量代谢障碍。

（4）内分泌：不活动造成尿氮排出明显增加，导致负氮平衡；抗利尿激素分泌在制动后第23天开始抑制；肾上腺皮质激素分泌显著增高；雄激素降低；胰岛素抵抗导致糖耐量降低；高钙血症常见，症状包括食欲减退、腹痛、便秘、恶心和呕吐，进行性无力、肌低张力、情绪不稳、反应迟钝，最后昏迷。严重高血压也很常见。

（5）泌尿：尿钠和钾排泄增加；高钙血症和高磷酸血症导致肾脏和膀胱结石，可继发血尿，尿路感染和尿脓毒症。

（6）消化：食欲减退。由于肾上腺素兴奋度增加，肠道活动相对抑制，加上血浆容量降低和相对脱水，造成便秘。肾上腺皮质激素的增加可导致消化道应激性溃疡。

（7）神经：制动所造成的环境、身体、神经和社会刺激的缺乏可以造成广泛的中枢神经系统障碍。主要为感觉减退、感知认知障碍、心理障碍（焦虑、忧郁和情绪不稳）以及智力减退。

2、急性运动反应

（1）动力性运动：动力性运动主要指等张收缩运动。最重要的运动反应是心血管系统的调节。①血流再分配：由于运动时肌肉系统中血管的总容量极大，若完全扩张，则可超过全身总血容量。因此，在作功肌肉血管开放的同时，其它脏器血管相应收缩，使血液重新分配。运动中，内脏(除心脏外)血流量均减少，皮肤血管则先收缩后扩张，便于散热。这样可使作功肌肉获得较多的血流，以摄取较安静时高达50~75倍的氧量。②神经性调节。运动中血流分布的改变主要由于交感神经和激素的调节作用所致。交感神经分布广泛，对脾、肾、肠管和皮肤血管的作用强烈，对脑、骨骼肌和心脏的作用相对较弱。运动时交感神经兴奋，使得血液重新分配，以适应运动中的代谢需要；同时也会引起静脉血管的收缩，增加回心血量。③血流调节局部调节：安静状态下骨骼肌中血管平滑肌具有较高的张力（血管收缩），血液流经每克肌肉的流量极低。运动中肌张力很快减弱，因而血管很快舒张。除自主神经调节外，局部作用的因素包括：局部组织的氧张力降低，二氧化碳张力提高，乳酸堆积，因ATP水解，细胞内K+、组织胺和腺苷等释放。

（2）静力性运动：静力性运动主要指等长收缩运动。运动中由于肌肉张力显著增高，达到70%最大收缩力时肌肉内的动脉血流基本停止，因此容易出现乳酸积累。这是高强度等长收缩运动一般只能持续数秒钟到3分钟左右的原因。运动时心血管反应的特征是收缩压和舒张压平行增高，心率反应比动力性运动弱。

3、规律运动的作用

（1）死亡率：最近51项对照研究的荟萃分析表明，8440例男性进行运动锻炼2到6月，平均随访2.4年，总死亡率比不运动者降低27% (P<0.05)，心血管源性死亡率降低31%(P<0.05)。Albert等设计了前瞻性交叉对照研究，分析美国医生的业余剧烈运动锻炼与运动30分钟之内猝死几率的影响。在12年研究期间，21,481无心脏病史的男性医生中猝死122例，运动中和运动后30分钟猝死的相对危险率为16.9，剧烈运动时猝死的绝对危险率极低(1/1.51百万次用力运动)。日常参加剧烈运动可以显著降低猝死的相对危险率(P=0.006)。

（2）心血管疾病的预防：积极参加体力活动和健壮人群冠心病发生率显著降低50%左右。最近一项研究随机连续入组118例PTCA后的患者，进行为期6个月的运动训练。运动组峰值吸氧量增加26%，生活质量参数提高27%。随访33±7个月，运动组心血管事件发生率显著低于不运动组(11.9%比32.2%)，再入院率也显著较低(18.6%比46%)。

（3）降压：美国运动医学会提出，运动锻炼是高血压综合治疗的基本组成。运动方式主要是有氧运动。高血压患者运动锻炼的降压效果优于正常血压者。单次运动的降压效果一般为5~7 mm Hg，降压作用可能维持22小时。降压作用比较公认的机理包括：神经内分泌因素、血压和心血管结构适应性改变、儿茶酚胺和总外周血管阻力降低、胰岛素抵抗改善、血管扩张和收缩机制改善。报告鼓励高血压、心血管疾病的患者积极参加运动训练，但要加强运动前的运动试验和开始运动锻炼的监护。运动强度为40%~60%VO2max，时间至少30分钟/次，可以一次完成，也可以在一天内累加。运动方式一般为耐力性运动，例如步行。抗阻运动也可以进行。与运动联合使用的药物建议为ACE抑制剂和钙离子拮抗剂。

（4）脂质代谢调节：体力活动有利于预防和治疗冠心病危险因素，包括高血压、胰岛素抵抗、葡萄糖耐量障碍、高甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低和肥胖。52篇文献的荟萃分析表明，4700例患者进行超过12周的运动训练后，HDL-C水平增加4.6%，甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度分别降低3.7%和5.0%。675例患者参加5个月运动训练后，HDL-C增加1.1 mg/dL (3%)，甘油三酯和LDL-C分别降低5.9和0.9 mg/dL或2.7%和0.8%。有高甘油三脂血症的患者的HDL-C增加最为明显。

（5）体重控制：美国观察3000肥胖者进行有氧运动训练的结果，5.5年期间体重平均降低30kg，81%的对象体力活动（步行、举重、骑车、慢跑、登梯等）增加，男女的能量消耗分别为2445千卡/周和3298千卡/周。一般认为每月减肥的程度在1-2公斤左右为宜。快速减肥时体重减少的主要成分是水分而不是脂肪。

（6）2型糖尿病的防治：运动训练是2型糖尿病治疗的基本组成，运动中发生心血管副作用的可能性很小。糖尿病患者无症状性心绞痛的发生率可以达到20%~25%，特别多见于60岁以上的老人，因此应该在参加运动锻炼前进行运动试验，以明确运动中是否有心肌缺血、心律失常等。步行、骑车、游泳都是很好的有氧训练方式。基本运动时间应该逐步增加到30~60分钟/次，附加5~10分钟准备运动时间和5~10分钟结束运动时间。准备运动和结束运动的方式包括柔韧体操、关节活动和低强度有氧运动。运动频率至少3次/周。每周有氧运动总量至少应该达到1000千卡。另外还鼓励参加抗阻运动训练。健康人的运动强度一般为60%~90%最大心率。糖尿病患者建议为55%~70%最大心率。体质较差者、有自主神经功能障碍者、运动试验异常者和使用咦柚图恋幕颊呖际笨梢圆捎50%~60%最大心率，然后逐步增加。

（7）改善生活质量：运动训练还可改善冠心病人、轻度和中等程度心衰患者、高血压患者等各类疾病患者的生活质量已经得到高度重视，并成为运动锻炼的主要目标。

（8）改善骨密度：50例绝经期女性，无用药和疾病，运动训练26个月，与33例同龄不运动者对照。结果证明运动训练可以显著提高肌力和耐力、减少骨钙丢失、减轻腰痛、降低血脂。而停止运动训练则会导致骨质密度降低。抗阻运动由于有较强的肌肉应力，从而有利于老年患者骨质密度的提高。

（9）促进侧支循环生成：运动促进侧枝循环生成的现象已经引起学者的广泛注意。作者新近的研究表明猪形成慢性冠状动脉狭窄后，运动组狭窄血管支配区侧支循环的密度和血流量较对照组明显增高, 运动耐力也显著提高。同时VEGF的表达显著增加，与侧支循环的增加基本一致，提示运动训练对冠状动脉狭窄对象的生物搭桥作用。研究正在深入中。

（10）对肿瘤康复的作用：大量研究已经证明运动可以通过提高免疫功能、改善躯体功能和心理状态、提高生活自理能力等方面而成为肿瘤康复的基本组成。对于乳腺癌、肠癌、骨关节肿瘤等尤为重要。

4、有氧训练 有氧训练指采用中等强度、大肌群、动力性、周期性运动，以提高机体氧化代谢运动能力的锻炼方式，广泛应用于各种心血管疾病康复、各种功能障碍者和慢性病患者的全身活动能力训练以及中老年人的健身锻炼。

（1）原理：通过反复进行的以有氧代谢为主的运动，产生肌肉和心血管适应，提高全身耐力性运动能力和心肺功能，改善机体代谢。

（2）训练方案：运动处方的基本内容包括：方式、强度、时间、频率、注意事项。

（3）运动方式：根据患者的个人兴趣、训练条件和康复治疗目标选择步行、骑车、登山、游泳、有氧舞蹈等。

（4）运动强度：①代谢当量（METs）法：服用血管活性药物的患者常用METs进行运动量计算，一般以50%~80% METmax为靶强度。②主观用力记分(RPE)法：根据患者运动时的主观感受确定运动强度的方法，特别适用与家庭和社区康复锻炼。③心率法：一般采用70%~85%最大心率作为靶心率。由于心血管活性药物的广泛使用，采用靶心率的方法受到限制。

（5）运动时间：除去准备活动和整理活动外，靶强度的运动时间为15～40 min。运动时间与运动强度成反比。在特定运动总量的前提下，运动强度越大，所需要的时间越短。在没有医学监护的条件下，一般采用减小运动强度和延长时间的方法，提高训练安全性。

（6）运动频度：一般为每天或隔天一次（3~5次/周）。4~8周为基本疗程，但最好长期坚持。

（7）运动处方制定程序：①根据患者的病情、对运动的理解和治疗的监护条件确定患者每周预计锻炼的总量或总热卡。②确定训练频率或每周锻炼次数。③将每周锻炼总量（700~2000卡/周）分解到每次锻炼。④将每次锻炼量换算为METs，公式：METs＝热卡÷3.5÷体重(kg)×200。⑤确定靶强度。最好根据心电运动试验的结果计算。没有运动试验条件时，可以用患者自己的日常活动作为参照值。⑥根据靶强度确定患者准备运动、训练运动和整理运动方式。⑦将每次锻炼总量的METs值分解到各种预定的运动量（运动的METs值与运动时间的乘积）。⑧根据患者的情况确定个性化的训练注意事项。

（8）运动过度：强度过大：①不能完成运动。②活动时因气喘而不能自由交谈。③运动后无力或恶心。运动量过大：①持续性疲劳。②运动当日失眠。③运动后持续性关节酸痛。④运动次日清晨安静心率明显变快或变慢，或感觉不适。

5、力量训练

（1）肌力和肌耐力：肌力是指肌肉收缩的最大力量。肌耐力是指肌肉收缩的持续时间或者重复的次数。

（2）影响肌力的因素：最新的概念是：

1)肌肉因素：①肌肉横截面：肌肉横截面与肌力成正比是经典的观念。制动造成肌肉的肌肉萎缩，最突出的特征就是肌肉横截面减少。但是肌力下降的速度超过肌肉横截面减少的速度，提示肌力的影响因素不仅是肌肉横截面，还包括其它因素。②肌纤维类型：肌纤维分类I型、IIa型和IIb型。其分型不仅与耐力运动能力相关，也与肌力相关。IIb型肌纤维产生的肌力最大，IIa型次之，I型最低。但是肌肉耐力的大小和持续运动的能力则相反。

2)神经因素：①运动学习和募集：肌力训练后短期内就可以造成力量增加。而此时肌肉横截面并没有特殊的变化。研究提示这一时期的改变主要是通过中枢运动再学习的途径，促进运动神经元募集增加，协调性收缩能力改善，从而提高肌力。②抑制性反射：抑制性反射是一种保护性反射。在疼痛的情况下，肌力往往降低，就是抑制性反射的作用。如果可以去除抑制性反射的诱因，就可以增加肌力。抑制性反射是通过肌梭内的牵张感受器的传入冲动介导。临床上患者可以通过不抗阻或者非力量性训练，而获得力量提高的重要机制，就是降低抑制性反射的作用。另一个现象是，在靶肌肉训练时先让拮抗肌尽量收缩，然后突然放松，进行主缩肌的收缩，可以通过降低保护性反射的机理，获得更大的肌力。

3)机械因素：①力量-速度关系：向心性收缩和离心性收缩的运动速度与做功率的趋向相反，而等长收缩的肌力反应居中。向心性收缩速度增加，力量下降。而离心性收缩速度增加，力量增加。这一现象与肌肉横桥的工作模式有关。②正性和负性做工：临床上可见同一对象在正性做功（正向运动）时肌力和做功量明显高于负性做功（负向运动）。③小范围僵硬：指在最大等长肌肉收缩时，如果突然进行肌肉延长性收缩，肌力将大于等长收缩力，这种现象称之为小范围僵硬。在临床可以解释在复杂地形时，可以通过等长收缩来提高最大收缩反应力，避免创伤。例如运动员在接球时屈膝和伸膝肌同时收缩（半蹲状态），可以提高在突然关节角度变化时的肌肉控制力。④肌纤维走向和附着：肌纤维的附着点与关节中心点的距离和产生的肌力成正比。⑤长度-张力关系：指肌肉收缩的初长度与肌力成正比。但是初长度过长反而降低肌力。一般说产生最大肌力的初长度稍长于静息状态肌肉长度。例如伸腕时的握力大于屈腕时的握力。⑥杠杆作用：参与肌肉收缩的杠杆作用明显影响肌力，这是最传统和普遍知晓的观念。⑦力的传递：肌腱和肌肉-肌腱结合部位的组织弹性影响肌力的传递，从而影响肌力的发挥。例如有瘢痕的肌腱传递力的能力低于正常肌腱，从而影响肌力。⑧弹性储备和恢复：弹性储备的能力来自于肌肉-肌腱单元。向心性运动后立即进行离心性运动，可以增加肌力，就是向心性收缩增加弹性储备的结果。袋鼠奔跑时利用这一机制，大大降低能量消耗。

4)理想化现象：临床上十分常见。例如在同样做功和能量消耗的前提下，骑车的频率有明显的个体差异，步行速度和步长也有差异。这个差异就是不同个体的肌肉理想化现象。康复训练时应该充分考虑这一现象，采用最合理的训练方案，同时应该将理想日常活动的模式定位在最省力（理想化）的基础上。

（3）影响肌耐力的因素：主要是肌肉毛细血管数量和口径、肌细胞线粒体的数量和质量、氧化酶的活性、ATP/CP/肌糖元储备等。

（4）运动训练原理：肌力训练的作用并非是肌纤维数量的增加，而是肌肉体积增大，肌纤维增粗，收缩蛋白、肌红蛋白、酶蛋白增加，ATP、热能含量和糖原储备增加，毛细血管密度增加等。另外运动锻炼后在恢复到训练前水平后，可出现一个超量恢复阶段，即各项指标继续上升并超过训练前水平。如果下一次肌力训练在前一次训练后的超量恢复阶段内进行，那么就可以该超量恢复阶段的生理生化水平为起点，使超量恢复叠加和巩固，实现肌肉形态及功能的提高。

6、临床步态分析 现代的临床运动分析系统包括三维运动分析、测力平台、动态肌电图和气体代谢测定。在医学上应用于步态分析、脊髓运动分析、手运动分析、日常生活和工作动作分析等。临床经验比较成熟，应用最为广泛的是步态分析。

（1）目的：①鉴定步态异常。②评定治疗效果。③协助康复方案和手术方案制定。④教学。

（2）支撑相障碍：下肢支撑相的活动属于闭链运动，足、踝、膝、髋、骨盆、躯干、上肢、颈、头均参与步行姿势。闭链系统的任何改变都将引起整个运动链的改变，远端承重轴（踝关节）对整体姿态的影响最大。①支撑面异常：足内翻、足外翻、单纯踝内翻和踝内翻伴足内翻、单纯踝外翻和踝外翻伴足外翻、足趾屈曲、拇趾背伸。②肢体不稳：由于肌力障碍或关节畸形导致支撑相踝过分背屈、膝关节屈曲或过伸、膝内翻或外翻、髋关节内收或屈曲，致使肢体不稳。③躯干不稳：一般为髋、膝、踝关节异常导致的代偿性改变。

（3）摆动相障碍：摆动相属于开链运动，各关节可以有孤立的姿势改变，但是往往引起对侧下肢姿态发生代偿性改变；近端轴（髋关节）的影响最大。①肢体廓清障碍：垂足、膝僵硬、髋关节屈曲受限、髋关节内收受限。②肢体行进障碍：膝僵硬、髋关节屈曲受限或对侧髋关节后伸受限、髋关节内收。

（4）偏瘫步态 常见于脑损伤患者。多数患者表现为摆动相足下垂、足内翻、直膝、髖关节外旋的划圈步态，可以伴有足拇指背伸、足趾卷曲、膝过伸等。患肢单支撑相显著缩短，双支撑相延长，步宽加大，步长、步幅缩短，步频、步速降低。

（5）疼痛步态 各种原因的关节承重能力下降，导致患肢承重能力显著下降，支撑相中期时间显著缩短。健侧步长缩短，双支撑相延长。上身摆动幅度增大，一般偏向健侧。

（6）帕金森病步态 表现为步履蹒跚，步幅和步长缩短，步速降低，躯体僵硬。

（7）外周神经损伤步态：①臀大肌无力步态：臀大肌是主要的伸髋及脊柱稳定肌。在足触地时控制重力中心向前。肌力下降时其作用改由韧带支持及棘旁肌代偿，导致在支撑相早期臀部突然后退，中期腰部前凸，以保持重力线在髋关节之后。腘绳肌可以部分代偿臀大肌，但是外周神经损伤时，腘绳肌与臀大肌的神经支配往往同时损害。臀大肌步态表现出躯干前后摆动显著增加，类似鹅行走的姿态，又称为鹅步。②臀中肌无力步态：患者在支撑相早期和中期骨盆向患侧下移超过5度，髋关节向患侧凸，患者肩和腰出现代偿性侧弯，以增加骨盆稳定度。患侧下肢功能性相对过长，所以在摆动相膝关节和踝关节屈曲增加，以保证地面廓清。臀中肌步态表现出躯干左右摆动显著增加，类似鸭行走的姿态，又称为鸭步。③屈髋肌无力步态：屈髋肌是摆动相主要的加速肌，其肌力降低造成摆动相肢体行进缺乏动力，只有通过躯干在支撑相末期向后，摆动相早期突然向前摆动来进行代偿，患侧步长明显缩短。④股四头肌无力步态：常见于股神经麻痹导致的股四头肌瘫痪。股四头肌无力使支撑相早期膝关节处于过伸位，用臀大肌保持股骨近端位置，用比目鱼肌保持股骨远端位置，从而保持膝关节稳定。膝关节过伸导致躯干前屈，产生额外的膝关节后向力矩。长期处于此状态将极大地增加膝关节韧带和关节囊负荷，导致损伤和疼痛。⑤踝背伸肌无力步态：常见于腓总神经麻痹导致的胫前肌瘫痪。在足触地后，由于踝关节不能控制蹠屈，所以支撑相早期缩短，迅速进入支撑相中期。严重时患者在摆动相出现足下垂，导致下肢功能性过长，往往以过分屈髋屈膝代偿（跨槛步态），同时支撑相早期由全脚掌或前脚掌先接触地面。⑥腓肠肌/比目鱼肌无力步态：常见于胫神经麻痹导致的小腿三头肌瘫痪，胫骨在支撑相中期和末期前向行进过分，使膝关节产生瞬时屈曲塌陷（knee drop off），患者往往采用股四头肌收缩的方式避免跌倒，长期发展可导致伸膝肌过用综合症。部分患者可使用上肢支撑持膝关节，以进行代偿。患者常伴有对侧步长缩短，同侧足推进延迟。

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