卒中后脊髓通路改变导致步态异常

卒中后脊髓通路改变导致步态异常

      卒中之后，协调性障碍通常表现为肌肉选择性激活异常。而患侧关节自主控制缺失常导致异常的关节共同运动，这可能会妨碍运动功能检查。卒中患者患侧肢体运动协调性改变与其功能障碍联系在一起。由于缺乏协调性，患者在试图移动时，部分患侧肌肉会出现刻板的共激活现象。

      共激活是多关节肌肉共同募集的结果，并产生异常步态，通常称之为异常协同效应。在卒中患者的患侧肢体，广泛的伸肌协同作用由腿部伸肌共同收缩 (共激活) 导致，常出现于步行周期支撑相的大部分。共激活现象可以通过肌电图 (EMG) 检测支撑相腿部伸肌的肌肉电活动而观察到。而有关伸肌协同作用的机制目前还不清楚。

      为了比较卒中患者和正常人支撑相膝和踝关节伸肌的共激活，并探索共激活与卒中患者股四头肌和比目鱼肌的异名 (协同) 脊髓调节的关系，来自加拿大蒙特利尔大学的 Dyer 学者等进行了研究，并发表于 Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation2014 年 11 月刊上。

      研究人员挑选了 13 名卒中患者和 10 名正常人参与步态和异名脊髓调节的研究。共激活现象是通过测量步行周期支撑相膝关节和踝关节伸肌的 EMG 峰值启动时间 (PAI) 和共激活振幅指数 (CAI) 来测定。

      异名脊髓调节的研究是通过对卒中患者患侧肢体和正常人的一侧肢体进行的，分别检测股神经引导的比目鱼肌自发 EMG 早期易化和晚期抑制现象。

      结果显示，与对照组相比，卒中患者的患侧肢体所有 PAI 都偏低，大部分 CAI 偏高。并且，CAI 和 PAI 结果与卒中患者患侧肢体比目鱼肌的协同易化增强有一定相关。

      此外还发现，共激活时间指数和比目鱼肌激活异常是由股神经刺激导致的。说明连接股四头肌到比目鱼肌的节间通路传导异常，并导致了偏瘫步态中的膝关节和踝关节伸肌异常共激活。

      本研究量化了在步行周期支撑相膝关节和踝关节伸肌的共激活增加值。使用 PAI 和 CAI，分别比较了卒中患者和正常人之间的共激活时间水平和相对振幅，并且明确了两个共激活指数在卒中后的变化。

      本研究最后建议，以后的研究应该关注于其他脊髓固有通路，检测卒中患者伸肌共激活在偏瘫侧和正常侧腿部的范围和程度，使患者适应运动障碍代偿，并且要明确共激活是否是神经功能损害的结果。

学习卒中后脊髓通路改变导致步态异常机制。

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