中枢神经疾患康复进展 - 康复治疗师网

Canning等证明脑卒中后6周肘关节屈伸肌力相当于正常组的1/2，产生相90%最大力矩所需的时间延长2-3倍；脑卒中25周后最大力矩和达到90%最大力矩的时间明显提高，达到正常范围，说明患者肌肉收缩速度减慢是肌力障碍的重要原因。

Brown和Kautz报道脑卒中6个月后的患者进行不同速度递增负荷的踏车运动，发现肌力训练并未加重运动控制障碍，因此认为此类患者可以采用力量训练。

Sunnerhagen等观察16例脑卒中后（病史6-24月）轻度运动功能障碍者上运动神经元损害对肌肉功能的作用，发现患侧等速运动肌力明显弱于非受累侧，但相对耐力无显著差异；非受累侧肌力小于无脑卒中的健康对照组；患侧和非受累侧的肌肉成分除毛细血管密度较低外，其余无显著差异。作者认为运动功能良好的脑卒中患者仍然需要加强抗阻肌力训练。

Suzuki等报道34例脑卒中偏瘫患者（发病3个月内）进行8周计算机辅助步态训练。实验前、第4周和第8周测定尽快步行10米的步频、距离、足偏离中心压力和最大伸膝力矩。结果第八周时最大步速从40.4米/分增加到 76.5米/分，步速的决定因素是患侧伸膝肌力。作者认为4周后最大步速的决定性生物力学因素由姿势控制和重心转移转换为伸膝肌力，因此需要进行伸膝肌力训练。

Sharp等报道15例脑卒中6个月以上的患者，进行等速肌力训练6周 (3天/周，40 分钟/天)，包括准备活动、牵张、膝关节屈伸等速力量训练、结束活动。结果训练后瘫痪下肢肌力提高，肌张力不变，步行速度增加；患者自觉体力活动能力提高，但登梯时间和距离无显著改变。作者认为脑卒中患者短期力量训练可以改善肌力，并相应改善功能。

躯干肌控制近年来引起重视。Tanaka等研究65例脑卒中患者和80例正常对照者，发现脑卒中本身减弱躯干肌力，但并不造成旋转功能不对称。Tanaka等对躯干屈伸最大力矩的研究表明患者最大屈伸力矩显著低于正常者，但等长收缩肌力无显著差异，相关因素可能为：双侧运动皮层失神经支配、运动单元兴奋阈值增高和废用性肌肉萎缩。国内魏国荣等报道康复训练应该强调躯干控制，以提高身体功能的改善，特别有助于平衡能力提高。

部分减重支持(Partial Weight Bearing, PWB)下的步行训练是采用计算机控制的身体悬吊装置，减少患者体重对下肢的负荷，然后进行步行训练。其突出的优点是避免身体负荷过重影响患者的步行和心态。Visintin等对50例患者采用PWB进行活动平板步行训练，另50例进行全部体重负荷下的行走训练。6周训练后，PWB组的平衡功能、运动恢复、步行速度和步行耐力均显著高于常规步行训练组；随访3个月时PWB组的步行速度和运动恢复得分进一步提高，证明PWB明显提高步行训练效果。Barbeau等也认为这种训练方法可以应用于脑卒中和脊髓损伤患者，比传统的方法效果更好。

坐位平衡能力是生活独立性的重要因素。Dean和Shepherd研究脑卒中患者进行2周任务相关的坐位平衡训练，即在坐位练习超过手臂长度范围的伸臂动作。对照组进行假训练（sham training），即进行手臂长度之内的认知操作任务。训练后实验组坐位平衡能力明显高于对照组，证明进行任务相关的平衡训练对提高平衡能力有效，但步行能力无改善。

神经促进技术是脑卒中和脑外伤康复的基本方法，但由于理论研究的局限性，实质性的研究进展甚少，国际上的报道已经降温。国内报道脑卒中患者在常规康复治疗的基础上，增加上肢本体感觉强化训练，上肢功能活动与日常生活活动能力均明显提高，上肢合并症的发生明显减少，与对照组比较均存在显著差异，因此认为上肢本体感觉强化训练利于提高脑卒中患者的上肢综合性运动功能，减少合并症的发生。国内学者值得思考为何国际上神经促进技术研究降温，避免盲目重复进行低水平研究。

台北的Wang等报道10例偏瘫痉挛患者采用45分钟体表电刺激（T12-L1区域，刺激频率20Hz，调制脉冲频率2500Hz），5次为一疗程，刺激强度因人而异，以产生足够的感觉刺激为度。治疗前后评估患者不同速度时被动踝背伸时表面肌电图和等速收缩力矩，证明脊髓表面电刺激可以降低痉挛肌肉张力。笔者曾经报道采用直肠电刺激的方法，对缓解脊髓损伤和脑损伤患者的痉挛均有明确的作用。

MIT-Manus是一种新型的可以产生目的性运动的机器人，可以用于偏瘫患者进行模拟活动训练，其训练效果明显优于常规康复治疗。这是值得注意的新的研究方向。

平时的运动锻炼可以降低脑卒中的危险。Lee等报道美国21823男性医师随访11.1年，运动至出汗程度，男性脑卒中的危险率降低，与体重、血压、血胆固醇、葡萄糖耐量改善有关。Sacco等报道休闲性体力活动也可以降低心血管疾病和猝死的危险。

Lee等采用计算机辅助的动态姿势控制评估系统，评测人体重心移动的空间、时间、力和摆动频率；采用多导EMG评估运动控制能力；采用FIM评估功能状态，认为动态功能性评估适用于脑卒中康复。

Davies等发现无肌电图活动的前提下，瘫痪下肢的被动运动力矩高于非瘫痪侧和正常人的下肢；瘫痪下肢的等长收缩力矩小于非瘫痪侧和正常人的下肢；痉挛者双侧下肢的低速力矩均小于对照组，瘫痪肢体屈曲运动时无一达到300度/秒的速度。步态速度与瘫痪伸膝速度相关。结果表明临床运动功能抑制主要由于机械原因而不是反射，力量减弱主要是主缩肌力矩减小，而不是拮抗肌。纪树荣等研究等速运动训练器对痉挛评定的价值，观察34例痉挛患者下肢肌肉张力，并与无痉挛的瘫痪者和正常人对照。结果提示第一摆膝关节屈曲角度、放松指数、幅度比、摆动时间和摆动次数五项指标可以鉴别肌肉痉挛的程度。

Chollet等首先报道脑卒中患者PET检查，发现正常手指运动时对侧主要感觉运动皮层和同侧小脑半球血流量增加，当恢复期的偏瘫侧手指移动时，对侧与同侧感觉运动皮层和双侧小脑半球的血流量均增加。其它区域（脑岛、顶页下部和前运动皮层）也表现为双侧激活。结果表明同侧神经通路对缺血性脑卒中后运动功能的恢复有作用。

Fisher发现患侧肌力逐步恢复的单纯性运动性偏瘫患者，在对侧肢体再次发生单纯性运动偏瘫时，原先恢复的肌力重新麻痹，提示对侧皮质脊髓束参与了原先患肢的恢复过程。

Marque等也发现急性右侧偏瘫患者发病第20天时左侧肢体功能也有明显障碍，脑卒中后第90天功能完全恢复。结果表明人体的运动中枢是双侧控制，脑卒中后对侧运动神经通道参与运动功能的恢复过程。

Cramer等采用功能性磁共振研究，发现手指扣击动作时正常人有数个脑区激活，脑卒中者激活部位类似，但涉及的脑容量较大；与正常人相比，多数脑卒中患者非受累半球出现感觉运动皮层活动增加，对侧大脑半球运动皮层、同侧大脑前运动皮层和辅助运动区域活动也增加；患者脑卒中侧大脑半球活动常高于正常人，只有皮层梗塞者中有患者出现梗塞周围活动集中的现象；与正常人比较，脑卒中患者非受累手指扣击时也常见脑活动增加，但非受累侧感觉运动皮层活动降低，表明该区域对同侧的支配增加，而对对侧手指运动的支配减少。结果证明脑卒中患者功能恢复的手指扣击动作脑皮层激活区域与正常人相同，但范围较大，特别是非受累半球。这些运动区域的依赖性增加可能是运动恢复机制的重要部分。

长期运动训练对中枢神经的功能状态有积极的作用，但是否可以减轻缺血性脑卒中之后中枢神经功能的恢复目前尚无证据。高谦等报道经过14天跑笼训练后的小鼠，在脑局灶性缺血后，短期内行为功能改善优于事先无运动训练的对照组，同时脑梗塞面积较小。结果支持康复治疗促使脑失能区功能重建的理论。

Frascarelli等通过分析首先触发的运动神经元障碍所诱发的异常自主运动，发现与正常侧比较，偏瘫侧运动神经元基础触发频率明显较低，继发募集的神经单元电位出现明显提早，特别是远端肌肉最为明显，提示偏瘫患者的中枢神经系统丧失了调制最小自主收缩触发频率的控制，使远端肌肉的行为趋向于近端肌肉的行为。

瘫痪的实验鼠接受人体胚胎干细胞移植后，能够恢复部分运动功能，但是主要机理不一定是干细胞分化成了新的神经细胞，而可能是在干细胞的作用下实验鼠原有神经细胞的机能得到了提高。

脊髓损伤（SCI）是最常见的残疾人群，目前美国SCI患者总数达到179,000人；老年人新SCI的发生率有增加趋势，占各种损伤的11%；由于康复治疗的发展，SCI患者存活时间大大延长，美国有45,000名SCI患者的病史超过20年，71,000名患者超过40岁，因此康复治疗的需求明显增加。

功能性电刺激（FES）是SCI康复中发展最迅速的高科技技术。美国卫生部曾经评价：FES可以“改善SCI疾病预防，促进健康，提高功能独立能力”；美国疾病防治中心建议“将FES作为SCI预防和缓解继发性残疾的技术”；采用FES以增加体力活动能力和健适的研究与日俱增，比较公认的康复效果包括：有效和安全地提高心脏功能，刺激代谢、心血管和肺适应以及骨骼肌训练适应。许多研究均证明脊髓损伤及脑卒中后功能性电刺激对步行能力的逐步恢复有积累性增长的独立作用。Wieler等进行多中心FES远期疗效的研究，发现训练近期步行速度平均增加超过20%，继续训练1年增加达到45%，步行速度最慢(<0.3 m/sec)者获益最大。

Hjeltnes等研究四肢瘫患者FES运动训练改善葡萄糖代谢关键蛋白表达。5名完全性四肢瘫（C5-C7）患者进行电刺激踏车运动训练8周（7次/周），结果发现胰岛素刺激的糖摄取能力提高 3313%，与离体肌肉胰岛素刺激的糖转运增加2.1倍的研究报道一致。股外侧肌葡萄糖运载蛋白4表达增加37885%，糖合成酶增加526146%，己糖磷酸激酶II增加20447%，磷酸果糖激酶表达和肌纤维类型无显著改变。

Thomas等发现正常人FES和主动运动时心率明显高于被动运动，SCI者心率无显著改变，但FES运动时每搏量明显高于被动运动，表明SCI患者FES运动时主要通过增加静脉回流来增加心输出量而不是心率。

SCI患者腿部FES运动增加患者VO2max的作用是研究热点之一。Raymond等研究7例截瘫(T4-T12)，发现手臂与FES踏车联合运动比单独手臂运动的VO2高25%，心率低13%，氧脉搏高42%，通气量和呼吸商无显著差异。Phillips和Burkett研究8例SCI（C6-T12）上身训练与腿FES对VO2的作用，FES有增加VO2max的趋向，但未达到显著差异。

Matsunaga等评估间断性20 Hz)和100 Hz电刺激所导致的肌肉疲劳。电刺激为4秒/次，在开始运动后第60秒，120秒和240秒期间进行刺激。20 Hz电刺激时肌肉疲劳明显于100 Hz电刺激，提示100 Hz电刺激对FES闭环控制有利。

最近Gurney等报道FES踏车与手臂摇车训练12周后，峰值吸氧量（VO2peak）显著增加。但停训8周后VO2peak和最大运动负荷显著降低，提示SCI训练的外周肌肉适应和中枢适应必须坚持训练才能保持，这与神经功能正常者的研究结果一致。

SCI患者运动时的心血管反应的神经调控机制复杂。Schmid等研究30例四肢瘫，15例高位截瘫（T1-T4），15例中位（T5-T10），15例低位（低于T10-马尾），16例正常对照；测定安静、60%和80%VO2max分级轮椅运动时血浆游离肾上腺素(E),去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)。所有对象运动时NE均增高。四肢瘫患者安静E和NE水平明显较低，提示其交感神经节前活动障碍，导致安静时交感神经兴奋较低，运动时增加幅度也较小。而截瘫者（T5以下水平）的交感神经活性明显高于高位损伤者，甚至高于正常者。Munakata等和Schmid等的研究结论类似。

血清5-羟色胺（5-HT）也是重要的血管活性物质。Steinberg等[13]研究25例截瘫患者（T1-T12），发现运动训练组VO2peak高于不运动组，同时运动时5-HT增加显著，而不运动组不显著。

高位SCI患者的呼吸障碍是导致运动障碍的重要因素。康复治疗包括全身有氧训练和呼吸肌训练。Silva等研究12例SCI和12正常人手臂有氧训练（30分钟/次，3次/周，以通气无氧阈为靶强度，共6周）对通气肌耐力的影响，发现患者在治疗前有明显通气功能和通气肌耐力障碍，但有氧训练后患者通气功能和通气肌耐力明显增加，与正常组水平接近。Rutchik等研究10例高位四肢瘫患者，进行8周呼吸肌阻力训练，15分钟/次，2次/日，结果用力肺活量提高11%2.82%，用力吸气量增高21% 6.91%，肺活量增高8%4.36%，总肺容量增高12%3.23%，功能性残气量增高15%5.96%，最大吸气压增高24%6.98%，同时呼吸困难程度减轻43%21.30%。

Wernig等报道35例SCI患者坚持活动平板运动，15例运动能力显著提高，无一例减退。正常人运动能力的提高一般均伴有有氧代谢能力的改善。但Hjeltnes和Wallberg报道10例SCI(C6-C8) 手臂摇车训练3次/周后，最大运动能力、ADL能力和肌力均显著提高，而峰值VO2不变，说明活动能力改善不一定伴有最大有氧代谢能力改善，而可能主要与外周肌肉适应性改变有关。Zamparo和Pagliaro的研究证明， 2周水下步行训练（45分钟/天）后定量运动时能耗显著降低，提示外周训练作用。

Dupont-Versteegden等研究长期被动运动训练引起的肌纤维改变，将大鼠脊髓切断(T10)后第5天开始进行电动踏车运动。5天运动后腓肠肌和趾长伸肌的各型肌纤维萎缩均减轻，尽管肌纤维类型无显著改变，但肌球蛋白重链2x表达增加，腓肠肌肌球蛋白重链共同表达明显。两肌肉的卫星细胞活性增加，表现为MyoD和肌浆蛋白（myogenin）积累。除MyoD外，其它基因表达增加是暂时性的。两肌肉MyoD和肌浆蛋白均可见于肌肉纤维和卫星细胞核，但腓肠肌MyoD主要在卫星细胞表达，趾长伸肌MyoD在肌纤维核中更多见，表明不同肌肉MyoD和肌浆蛋白的功能不同。Id-1表达在SCI后两肌肉均暂时增加。结果表明脊髓切断后被动运动可以改善肌肉萎缩，卫星细胞激活对肌肉的可塑性起重要作用。维持肌肉质量的机制可能与控制肌球蛋白重链表达不同。