【康复知识】我为什么会抽筋？治疗师必读！
痉挛和抽筋有什么区别？痉挛(spasm)和抽筋（cramp）痉挛(spasm)是肌肉不自主地持续收缩。抽筋（cramp）是疼痛且长时间痉挛的一种俗称。
目前，人们缺乏描述软组织功能障碍临床表现的标准术语。因此，痉挛（spasm）和张力（tone）这两个词无论是在文献中还是在日常用语中都很容易让人混淆（Janda, 1991; Travelll Simons, 1983）。
或许这是因为当代医学模式对软组织触诊缺乏关注。如果你浏览一些教科书的目录，你基本都是在“神经肌肉损伤和疾病”章节中找到“肌肉痉挛（muscle spasm）”或“肌肉张力(muscle tone)“等字眼，而使用“肌紧张（tension）”和“高肌张力（hypertonicity）”等短语则更少。治疗师需经常使用这些术语，因此，有一个常用定义非常重要。
痉挛（spasm）是指肌电图测量到的不自主肌肉收缩或者指肌肉运动单位（motor unit）的自发性活动(Travelll Simonsl 1983)。抽筋（cramp）是疼痛且长时间痉挛的一种俗称（视频1）。有些作者在使用这些术语时不作定义(Thomson et al.I 1991)，而有些作者则使用其它术语例如肌卫现象（muscle guarding）(Hertling, Kessler; 1990)来替代，更有一些作者为避免混淆，索性不用(Buschbacher; 1994)。
a0966h3doqi视频1 肌肉抽筋
事实证明，根据成因来定义肌肉痉挛（spasm）对评估和诊断很有帮助（Janda,1991）。反射性肌卫现象（reflex muscle gurading）是因疼痛而产生的肌肉痉挛反应。而疼痛是由于局部组织损伤后产生的疼痛因子刺激所致，这些疼痛因子一般都出现在急性损伤期。疼痛诱发的反射性肌卫现象就像功能性的活动夹板起到保护受伤组织，减少运动，从而预防其进一步损伤的作用。肌卫现象也可能是牵涉性疼痛所致。
无论肌卫现象是哪一种疼痛引起，我们都看到当症状减轻时，肌卫现象就相应消失(Kisner; Colby, 1990; Janda,1991)。然而，也正是肌肉痉挛保护受伤组织的观点使得人们喜欢保持制动，例如在出现肌肉痉挛时，特别是外伤相关的痉挛，就会卧床休息或者装个夹板（splint）。而研究表明在无痛范围内进行可控的活动对于创伤恢复其实是有益的。（Kraus,1988）。
而内源性肌肉痉挛是疼痛-痉挛自我循环链中的一个部分（图1）。直接或间接性创伤、炎症、感染等所致的疼痛可以触发肌肉反射性收缩。交感神经系统的激活，情绪性应力，组织的寒冷刺激和制动都可能导致肌肉反射性收缩。
这种收缩限制关节活动，而活动受限又导致组织缺血和循环停滞以及代谢物滞留，从而刺激神经末梢，进一步诱发或加重疼痛。此时，肌肉对于疼痛的反应则是保持痉挛。即使导致反射性肌卫现象的组织损伤已不在急性期，这种内源性肌肉痉挛也会持续存在(Kisner; Colby, 1990; Cailliet, 1993; Rachlin, 1994)。
图1 疼痛-痉挛循环
肌张力（muscle tone）
肌肉张力（muscle tone）曾被认为是松弛的肌肉在进行被动拉伸或拉长时所存在的一种阻力(Taber's Cyclopedic Medical Dictionary, 1987; Vander et al., 1994)。
然而，在触诊松弛肌肉时，治疗师注意到肌肉对于直接按压也存在一定阻力。因此，肌肉张力（muscle tone）的完整定义应包括肌肉被动拉伸时的阻力，触诊时感觉到的抵抗力以及肌肉在受到神经系统刺激后主动但非持续的收缩力(Basmajian, 1985)。
肌紧张（tension）
关于肌紧张（tension）的一种解释是说因肌纤维缩短（shorten）而产生的张力。一些治疗师对挥鞭综合征患者的上部斜方肌进行触诊后，说张力增加，可能使用的术语不是“肌紧张（tension）”就是“高肌张力（hypertonicity）”。我们在检测肌肉是否缩短（或紧张）时，常用肌肉长度测试来检查（图2）。
但挥鞭综合征患者受伤的斜方肌因为疼痛可能做不了该测试，因此，肌紧张用在此处是否合适，值得商榷。关于肌紧张，一个更适用的定义应该是肌肉一直保持在持续性收缩的状态（muscle held in a sustained contraction）。(Travell, Simons, 1983)。
图 2 举例胸小肌长度测试**仰卧位，观察左右两侧肩胛骨的前伸（protraction）情况。用一只手往检查床方向按压患者肩部前侧。阳性：肩部活动度减弱。
高肌张力（hypertonicity）
神经学家认为高肌张力（hypertonicity）作为一种异常的肌肉高张力常见于上运动神经元疾病。他们将高肌张力（hypertonia）分为僵硬（spasticity，拉伸时的高张力)，强直（rigidity，持续性收缩)以及痉挛（spasm）三种（Vander等，1994）。
相反，有些物理治疗师（Janda, 1991; Rachlin, 1994)和整骨师（Greenman,1989）,将高肌张力（hypertonicity）定义为疼痛或功能失调的肌肉所出现的肌张力增高现象，根本没有提及神经功能障碍。高肌张力（Hypertonicity）的神经学定义容易让人困惑，因为在上运动神经元所致肌张力增高的分类中包含spasm（为疼痛后反应或者是代谢物改变所致）。
因此，作为物理治疗师，我们所说的高肌张力(hypertonicity)，主要指疼痛或功能失调的肌肉所出现的肌张力增高现象。而在描述神经元疾病相关的高肌张力（hypertonicity）时，我们主要用僵硬（spasticity）和强直（rigidity）这两个术语。
为了更好地理解肌肉痉挛（spasm），我们必须先了解肌肉是如何收缩的(图3)。肌肉主要由可收缩性组织构成，具有收缩和放松的特性。骨骼肌由肌束（Fascicles）组成，肌束由肌纤维组成。而肌纤维或肌细胞由成千上万束肌原纤维（myofibril）组成。
最后，每个肌原纤维由或粗或细的肌丝（filaments）组成众多单元排列而成。每一组单元我们叫做肌节（sarcomeres），它们是肌纤维最基本的收缩单位（图3）。粗肌丝(myosin，肌球蛋白)以及细肌丝（actin，肌动蛋白）互相重叠，它们之间的互相运动产生收缩力。肌球蛋白（Myolin）突出的头部在肌动蛋白和肌球蛋白之间形成横桥（cross-bridge）。
这些突出的头部和肌动蛋白存在化学键。它们的作用就像船桨，将肌动蛋白互相拉在一起，交替成键，用力一拉则肌动蛋白互相靠近，然后松解，然后再次成键。肌球蛋白和肌动蛋白之间的互相滑动需要大量的能量以缩短肌节（sarcomere）。最终，这些不断重复的动作形成肌肉收缩。
图3 肌肉收缩示意图
当肌肉收缩时，若肌动蛋白微丝向内滑行，使到 Z 线被拖拉向肌节中央而导致肌肉缩短了，这便称作向心收缩（亦称作同心收缩，concentric contraction）。
例如，进行引体向上（chin-up）动作时，当肱二头肌（biceps）产生张力（收缩）并缩短，把身体向上提升时，就是正在进行向心收缩。
反过来说，在引体向上的下降阶段，肌动蛋白微丝向外滑行，使到肌节在受控制的情况下延长并回复至原来的长度时，就是正在进行离心收缩（eccentric contraction）。
还有一种情况，就是肌动蛋白微丝在肌肉收缩时并未有滑动，而且仍然保留在原来位置（例如：进行引体向上时，只把身体挂在横杆上），这便称作等长收缩（isometric contraction）。
由于肌肉在放松的时候依然具有相当程度的肌肉张力（muscle tone），所以相信此时仍有一定数量的横桥（cross bridges）在不断进行工作（拉扯肌动蛋白微丝）。
钙能够促进成键，ATP提供收缩所需能量。肌肉收缩的控制按下述方式进行。钙离子在每个肌原纤维周边的囊网中存储和释放。这些囊网，我们称之为肌浆网。当肌细胞受到运动神经元的刺激，动作电位从神经元传导至肌细胞表面。动作电位随即通过众多横向小管传递到细胞内部和肌浆网。动作电位刺激钙的释放，造成肌肉收缩。当动作电位消失，钙离子被肌浆网迅速吸收，肌肉收缩停止。而在痉挛性肌肉中，收缩则持续存在。
肌梭和高尔基腱器官
肌梭（muscle spindle）和高尔基腱器官肌梭（muscle spindle）和高尔基腱器官（Golgi tendon organ）这两个结构（图4）将本体感受信息从肌肉传至中枢神经系统，保证肌肉的正常功能。
手法治疗中肌肉挤压技术（approximation）和高尔基腱器官释放技术就是利用这些结构的功能，从而发挥有效的作用。肌梭是肌肉最主要的感觉器官，帮助控制肌肉活动。肌梭包含神经丝以及由神经丝缠绕着的肌纤维。
肌梭感受肌肉拉伸的范围以及速度。例如屈肘时肱三头肌被拉伸。当肌肉收到牵拉，肌梭同样收到牵拉，这样就激活传入性肌梭纤维，释放感觉信号至脊髓。此时，传入纤维（Ia神经元）与下运动神经元（alpha运动神经元）形成突触。激活后的Alpha运动神经元引起肌梭附近的其它肌肉产生收缩。
因此，当肌肉收到牵拉，该肌肉将出现反射性收缩，以调整肌肉长度的改变。这就是牵拉反射（Vander; et al., 1994; Guyton, 1986）。在屈肘这个例子中，牵拉反射控制肱三头肌的长度，以便顺利地屈肘。
图4 肌梭示意图
上述过程可以通过刺激或抑制Gamma传出纤维（属于肌梭的一部分）来进行打开或关闭。Gamma神经控制肌纤维以及肌梭内部纤维的长度。当Gamma传出神经激活，肌梭的两个末端收缩，造成肌梭对任何程度的拉伸都具有极强和极快的反应。通过上述牵拉反射，骨骼肌张力升高。
如果Gamma传出神经未被激活，那么肌梭得以松弛，从而对拉伸不产生反应。Gamma运动神经元受脑干下行网状系统和交感神经系统的高度影响(Porth, 1990; Cailliet, 1993)。因此，压力过大的患者，更容易发生肌肉紧张和痉挛(Porth, 1990; Kisner; Colby; 1990)。
高尔基腱器官是位于肌肉附着处肌腱内的神经感受器。这些感受器对肌肉内的张力敏感，无论张力是来自主动收缩还是来自被动拉伸。当这些感受器被激活，它们会抑制相应肌肉的收缩，从而使肌肉免于因过度拉伸(overstretch)而造成损伤。
容易发生痉挛的肌肉有腓肠肌，比目鱼肌，腘绳肌，腰方肌，背部肌肉，肋间内肌和胸锁乳突肌。
造成肌肉痉挛和抽筋的原因包括：
1、因炎症，直接或间接创伤或感染所致的疼痛。2、因反射性肌卫现象，活动受限以及血运降低所致的循环瘀滞。3、因压力，焦虑，疲劳或者邻近组织的过度牵拉性损伤所致的Gamma神经元激活。4、肌肉受到冷刺激导致反射性肌肉收缩。5、营养供给不良。钙离子摄入降低，钠离子丢失，呕吐所致脱水，电解质失衡，持续性腹泻所致低钙血症(Porth 1990)。6、维生素D缺乏。维生素D助于酶的合成从而转运钙离子，这对正常的肌肉收缩是必须的(Dunne, 1990)。
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