这奢望 发表于 2014-8-17 12:17

临床常见急诊疾病抢救预案(20病种)

一、心肺脑复苏抢救预案诊断 要 点1.意识丧失。2.心音、大动脉搏动消失。 3.呼吸断续,随后消失。 4.瞳孔散大。抢救 措 施      新指南A—B—C变成C—A--B1、呼吸(1)畅通呼吸(A):清除口腔异物。(2)建立人工气道:气管插管。(3)人工通气:①口对口(鼻)人工呼吸(B);②简易呼吸器(呼吸皮囊);③机械通气;④氧疗(充足氧供)。 2、心脏(1)心脏按压:①胸外心脏按压(C);②无心电监护情况下可盲目电除颤;③必要时开胸心脏挤压。(2)药物:①建立静脉通道;②肾上腺素lmg 静注,可加大剂量(1-4mg)重复。在静脉通道建立之前,可行气管内给药。(3)心电监护:室颤,有细颤时静注肾上腺素使之变为粗颤,用非同步除颤,能量可选择200J、300J、360J,若不成功,首选利多卡因1.0-1.5mg/kg静注,每3~5min可重复,也可用溴苄胺5mg/kg、硫酸美l~2mg、普鲁卡因胺17mg/kg静注,然后再除颤。(4)心电停顿或心电机械分离时:①肾上腺素1--4mg静注;②阿托品1mg静注,可重复至3mg;③碳酸氢钠125~250ml静滴,心跳出现后依血气分析结果补碱;④对因治疗。 3、脑(1)冰帽降温或全身亚低温;(2)循环恢复后给予脱水药物;(3)地塞米松、醒脑静注射液、纳洛酮等药物;(4)尽早高压氧治疗。
二、心肺脑复苏抢救程序1、胸外按压2、开放气道,清理呼吸道分泌物。机械通气。3、人工呼吸,气管插管,呼吸气囊。4、电击除颤,药物除颤。5、抗心律失常药物,血管活性药物应用。6、纠正酸中毒,保护脑细胞,对症治疗。7、预防并发症。
三、休克抢救预案诊断 要 点1、神志:烦躁不安,表情淡漠,意识模糊甚至昏迷。2、皮肤:苍白、湿冷、口唇及肢端发绀。3、呼吸:浅快、微弱。4、脉搏:细速、口渴、尿量<20ml/h,收缩压降至90mmHg以下,脉压差<20mmHg。抢救措施1.一般措施平卧,少搬动,保持安静,保暖。 2.保持呼吸道通畅   用鼻导管或面罩给氧。 3.特别护理尽早建立静脉通道,必要时深静脉置管,血流动力学监测。4.升压药多巴胺20~80mg加入100ml液体中静滴,必要时加用间羟胺(阿拉明)10~20mg。5.扩容剂用右旋糖酐-40(低分子右旋糖酐)、羟乙基淀粉(706代血浆),输血。6.病因治疗(1)感染性休克:使用大量广谱抗生素,改善微循环,用山莨菪碱(654-2)针剂20~40mg加入100ml液体中静滴。 (2)过敏性休克:停止接触过敏原,立即肾上腺素0.5 ~1.0mg肌肉注射或静注;地塞米松5~10mg静注;抗组胺药如苯海拉明、异丙嗪(非那根)等。(3)心源性休克:针对心脏疾病治疗,急性心肌梗死(AMI)较为多见,常用多巴酚丁胺,AMI 24h内禁用洋地黄制剂。(4)低血容量性休克:输血或用右旋糖酐-40(低分子右旋糖酐)静滴,必要时手术止血。 (5)神经源性休克:止痛,针对创伤原因治疗,必要时手术。 7.纠正酸中毒5%碳酸氢钠100~200ml静滴。根据血气分析结果调整用量。 8.纠正低血压在以上治疗基础上,若血压仍不稳定,选用血管扩张剂,如酚妥拉明10~20mg,加入100ml液体中静滴;硝普钠50~100mg加入250~500ml液体中静滴;硝酸甘油10mg加入250~500ml液体中静滴,<14滴/min;酚苄明(苯苄胺)0.2~1.0mg/kg加入200ml液体中静滴。9.防治并发症防治肾功能衰竭、ARDS、MODS(MOF)等并发症。
四、感染性休克抢救预案诊 断 要 点1.常见于各种严重感染,如肺炎、胆道感染、急性出血坏死性胰腺炎、急性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、败血症等。2.寒战、高热或体温骤降。3.脉细速、收缩压低于801nmHg,四肢湿冷,皮肤花纹、面色苍白或发绀,尿量<30ml/h或尿闭。4.白细胞总数>10×109/L,中性>0.85,可出现中毒颗粒抢 救 措 施1、抗生素应用原则是早期、联合、广谱、有效,针对致病菌选择抗生素。2、地塞米松10—20mg静滴。3、维持有效血容量。4、多巴胺40~200mg、间羟胺(阿拉明)20mg加入10%葡萄糖液500ml静滴。5、纠正酸中毒,5%碳酸氢钠200—300ml静滴。6、阿托品l一2mg静注。7、针对病因治疗,对症治疗(降温)。8、纳洛酮对常规综合治疗无效的难治性休克所引起的持久性低血压有显著疗效。9、防治并发症。
五、心源性休克抢预案诊断要点1、有严重的心脏病史。2、收缩压<80mmHg,脉压差<20mmHg,原有高血压者收缩压较原水平下降30mmHg以上。3、表情淡漠,尿量<30ml/h,末稍青紫。4、皮肤苍白,冷汗,心动过速。5、排除其他引起血压下降的因素,如心律失常、剧痛,血容量降低,药物影响和临终前状态等。抢救措施1、急性心肌梗死、心律失常、心脏压塞等病因。2、绝对卧床休息,给氧、止痛(心肌梗死时给予哌替啶、吗啡等。3、血管活性药物,如多巴胺、多巴酚丁胺与酚妥拉明(多巴胺与酚妥拉明按4:1比例,可使血管舒张与收缩作用达到平衡)、硝酸盐联合用药。4、控制补液量,合并心力衰竭者慎用洋地黄类药物(毛花苷C0.2—0.4mg,稀释20ml静脉缓注)。5、保护心肌药物:能量合剂、极化液及果糖二磷钠。6、改善心肌供血。7、纠正酸中毒,维持水、电解质平衡。8、中医中药:丹参液、川芎液、升阳注射液等。
六、过敏性休克抢救预案诊 断 要 点 1、有过敏接触史,起病迅速。 2、表现胸闷、喉头堵塞感,继而呼吸困难、发绀、濒死感,严重者咳出粉红色泡沫样痰。 3、常有剧烈的肠绞痛、恶心、呕吐或腹泻。 4、意识障碍、四肢麻木、抽搐、失语、大小便失禁、脉细弱、血压下降。抢救 措 施1、立即停用或清除引起过敏反应的物质。 2、0.1%肾上腺素0.5~1.0ml,肌注或静注。 3、地塞米松10~20mg静脉推注。 4、保持呼吸道通畅,必要时紧急气管插管。 5、补充血容量:平衡盐水500~1000ml,静滴。 6、血管活性药物:多巴胺、间羟胺,必要时用去甲肾上腺素1~4mg加入500ml溶液中,静滴。 7、搞组胺药物:异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)、阿司咪唑(息斯敏)、色甘酸钠或10%葡萄酸钙200ml,静脉缓注。
七、低血容量性休克抢救预案诊 断 要 点   1、多见于较大血管损伤、肝脾破裂、严重创伤等原因。   2、病人烦躁不安或表情淡漠,皮肤苍白、湿冷,尿量少。      3、呼吸困难、心率快,脉弱、收缩期血压低90mmHg,         或脉压差<30mmHg。      4、中心静脉压降低。5、红细胞数、血红蛋白量、血细胞比容(血球压积)低于正常值。抢 救 措 施1、急诊手术,或在抗休克同时积极准备手术。快速输血或血浆500~1000ml,亦可先予羟乙基淀粉(706代血浆)500~1000ml。2、林格液1000~2000ml静滴。3、时间过长者在补足血容量、血压维持正常后,应给多巴胺、酚苄明等血管扩张药。4、无血源时,可用0.9%盐水2000~3000ml加氨甲苯酸(止血芳酸)0.2~0.6mg静滴。5、纠正酸中毒。    6、应用激素,地塞米松20~40mg,或甲泼尼龙(甲基强的松龙)80~160mg静注。7、吸氧。
八、呼吸性酸中毒抢救预案诊断 要 点 1、原发性二氧化碳分压升高,时间<3d为急性呼吸性酸中毒,>3d为慢性呼吸性酸中毒。 2、有呼吸道阻塞史:溺水、窒息、喉头水肿、气管异物、气胸、药物中毒等病史。 3、有慢性胸肺疾患。 4、临床表现:气促、发绀、烦躁不安、昏迷或呼吸困难,心慌等原发病症状存在。5、动脉血气特点:⑴急性:①PH明显下降;②二氧化碳分压急剧升高>45mmHg;③碳酸氢根(HCO3-)为22~30mmol/L,如碳酸氢根<22mmol/L可诊断急性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒,HCO3->30 mmol/L可诊断急性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。⑵慢性:代偿范围为预计的HCO3-=24+0.35×(实测的二氧化碳分压值-40)±5.58,代偿极限为42~45mmol/L。若实测的HCO3-在预计代偿范围内,诊断为慢性呼吸性酸中毒;小于该范围为慢性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒;大于该范围为慢性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。6、电解质:血清钾(K+)升高或正常,钠(Na+)、氯(Cl-)大致正常。抢救 措 施1、保持呼吸道通畅,持续吸氧,必要时建立人工气道或机械通气。2、积极治疗原发病。如应用抗生素、解痉、祛痰等药物。3、呼吸抑制时可使用呼吸中枢兴奋剂,如尼可刹米、洛贝林等。4、必要时可加糖皮质激素,原则为每次大剂量、疗程短。5、一般不静脉补碱性药物,当PH<7.20时,可静脉补5%碳酸氢钠60~100ml,然后根据动脉血气分析变化酌情补碱性药物。只要每日尿量在500ml以上,可常规补钾(K+)3~6g。
九、呼吸性碱中毒抢救预案 诊断 要 点1、原发性二氧化碳分压(PaCO2)下降,时间<3d为急性呼吸性碱中毒,>3d为慢性呼吸性碱中毒。2、通气过度:高热、代谢性疾病,肺炎、哮喘、气胸等病史。3、临床表现:早期呼吸深快,严重者呼吸受抑制可减慢。血浆钙(CA2+)降低,神经兴奋性增高,表现为四肢、口唇麻木、抽搐。4、动脉血气特点:⑴PH>7.45增高。⑵二氧化碳分压(PaCO2)原发性下降,<35mmHg。⑶HCO3--代偿性下降,代偿范围为:急性呼吸性碱中毒预计HCO3-值= 24—0.2×±2.5,代偿极限18mmol/L;慢性呼吸性碱中毒预计HCO3-值=24-0.5×5、电解质:钾(K+)下降,钠(Na+)正常,氯(Cl-)正常或升高。抢 救 措 施 1、无特殊处理,原则上以治疗原发病为主。2、增加呼吸道死腔;如纸袋罩口鼻等。3、必要时可吸入含5%二氧化碳(CO2)的氧气。4、有抽搐者可给予10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静注。
十、昏迷抢救预案问 病 史 应 注 意 1、询问昏迷发生的前后经过,有否进食、服用药品和其他物质,以及患者被发现时的环境情况,以确定有无电击伤、煤气中毒等。 2、昏迷的发生是否突然或逐渐形成,有否伴随症状,如抽搐、呕吐、发热等。 3、昏迷前有否特殊疾病,如传染病、糖尿病、肝硬化、慢性肾功能不全、心脏病、原发性高血压病等。必要的体格检查1、皮肤   皮肤湿冷并苍白者表示休克存在,如失血、单纯的发绀可能有化学中毒;皮肤高热而干可能为中暑;皮肤出血点是细菌感染或出血倾向的体征;皮肤黄疸为肝脏病;皮肤潮红为酒精中毒。2、气味   尿毒症为氨味,糖尿病常有烂水果味,肝昏迷常伴有肝腥味,酒精中毒常带乙醇味,家药中毒常伴有刺鼻子的气味。3、呼吸与脉搏库氏呼吸提示酸中毒,呼吸深而慢是颅内高压或者吗啡中毒的表现。呼吸呈现叹息样,并带鼾声为脑血管意外的表现,心律失常或杂音常提示心脏病。4、头颅部检查 头颅有否血肿、骨折、耳、鼻孔有否出血或溢液。一侧瞳孔散大常提示颞叶沟回脑疝形成。两侧瞳孔小提示吗啡中毒,两侧瞳孔小合并肢体瘫痪提示脑桥出血。双侧瞳孔散大,提示巴比妥类药物中毒,颈项强直提示颅内感染或出血,必要时做眼底检查。5、体温   高体温提示有感染,过低体温提示酒精中毒、巴比妥类中毒或周围循环衰竭。6、实验室检查昏迷患者需导尿做尿常规化验、细菌培养及毒物分析。颅内病变做腰穿、CT等。必要时做细菌培养、血气、血糖、肝肾功能检查。确诊前的处理1、 保持气道通畅,加强气道护理。2、 严密观察神志、瞳孔及生命体征变化。3、 循环、呼吸及内环境的维持。4、 预防并发症,保护脏器功能。
十一、不稳定型心绞痛抢救预案临床 特 点 1、疼痛发作性胸骨后或心前区疼痛,呈压榨样或闷痛,向左肩及臂内侧放射,持续1~2min至15min,常在3~5min内缓解。2、临床类型   初发劳累型心绞痛,恶化劳累型心绞痛,自发型心绞痛,变异性心绞痛,中间综合症,梗死后心绞痛。抢 救 措 施1、发作时治疗⑴异山梨酯(消心痛)10mg舌下含化或单硫酸异山梨酯(鲁南欣康)20mg舌下含化。⑵亚硝酸异戊酯0.2ml鼻吸入。⑶硝酸甘油5~10mg加入生理盐水100ml,以50~100μg/min维持,注意防止低血压。⑷必要时使用镇痛药。2、缓解期治疗⑴异山梨酯(消心痛)10mg3/d或单硫酸异山梨酯(鲁南欣康)20mg3/d或硝酸甘油5~10mg加入生理盐水250~500ml静滴。⑵钙拮抗剂:销苯地平(心痛定)10~20mg 3/d或恬尔心10~20mg3/d或地尔硫卓(合心爽)片30mg 3/d或维拉帕米(异搏定)30mg 3/d。⑶ß受体阻滞剂:可选用美托洛尔(倍他乐克),胺酰心安,普萘洛尔(心得安)、维拉帕米等。心室率不宜<50min,注意副作用。⑷小剂量溶栓:可使用尿激酶、链激酶抗凝治疗。⑸腺苷或前列腺素E:蝶脉灵20~30ml加入250ml液体静滴,1/d或前列腺素E15mg加500ml液体静滴,1/d。⑹抗凝剂:抗血小板聚集,肝素25~50mg/d,静滴3~5d,或肝素50mg,皮下注射,1/d,共7~10d,肠溶阿司匹林75~100mg,每晚1次。⑺氧疗法:高压氧,体外反搏等治疗。⑻手术及介入治疗:主动脉—冠状动脉旁路移植术(CABG),经皮冠状动脉球囊成形术(PTCA)、激光冠状动脉成形术,冠状动脉斑块旋磨或旋切术,冠状动脉内支架置入术。,仅做穿孔修补并放置引流管。(未完,请继续看2楼……)

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十二、急性心肌梗死抢救预案
诊断 要 点
1、疼痛的部位和性质与心绞痛相同,但程度较重,持续时间较长。休息或含服硝酸酸甘油片无效。
2、全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等,一般在疼痛发作24~28h出现。
3、各种心律失常均可发生,以室性心律失常最多。
4、可出现休克和心力衰竭。
5、心电图病变部位对应导联出现病理性Q波,S—T段弓背向上抬高。
6、心肌酶谱变化,肌酸磷酸激酶(CPK)6h内升高,48~72h恢复正常;谷草转氨酶(GOT)6~12h后升高,24~48h达高峰,3~6d降至正常;孚酸脱氢酶(LDH)8~10h升高2~3d达高峰,持续1~2周恢复正常。
冠状动脉造影显示有血管狭窄或阻塞。
抢 救 措 施
1、一般治疗 现场抢救,卧床休息,持续吸氧,心电监护,半流质饮食,通畅在便。
2、银除疼痛①哌替啶(度冷丁)50~100mg肌内注射(肌注),或吗啡5~10mg皮下注射,心动过缓时加阿托品0.5~1.0mg肌内注射(肌注);②罂粟碱30~60mg肌注,静点或或口服;③硝酸甘油0.5mg或异山梨酯(消心痛)10mg舌下含服,也可用硝酸甘油5~10mg加250~500ml液体静滴。
3、再灌注心肌①静脉溶栓:尿激酶100万~150万U 1/2h滴完,或用链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂;②冠状动脉内溶栓:先做选择冠状动脉造影,随后注入硝酸甘油200μg,尿激酶3万U,继而4000~8000U/min,如血管再通,减半给药维持0.5~1h,总量40万U左右,或用链激酶;③未通的血管可用PTCA。
4、抗凝治疗 ①肝溶5000U静滴,1/6h,共用2d,保持凝血时间在正常值的2倍;②肠溶阿司匹林150㎎/ d或口服华法林(华法令)。
5、消除心律失常①利多卡因200~250肌注,发病后即用,预防室性心律失常;②频发室早、室速:利多卡因50~100㎎加入液体20ml静注2~4mg/min维持;③室颤,非同步电除颤;④缓慢心律失常可用阿托品1.0mg肌注、静注或静滴;⑤二度Ⅱ型和三度房室传导阻滞应安装起搏器,二度Ⅰ型房室传导阻滞可用地塞米松与阿托品;⑥室上速可选β-受体阻滞剂,维拉帕米(异搏定)或胺碘酮,无效时用电除颤。
6、控制休克与心力衰竭 见本篇有关抢救预案或抢救措施。
7、防止梗死面扩大,缩小缺血范围 ①改良极化液(GIKM液),10%葡萄糖液500ml加入10%氯化钾10~15ml,加胰岛素8U及25%硫酸镁5~10ml静点;②改善微循环;③促进心肌代谢。④体外反搏。

十三、心律失常抢救预案
室性期前收缩
1、偶发。无器质性心脏病者,无需特殊处理,必要时给予镇静或β-受体阴滞剂。
2、频发。有器质性心脏病者(包括有缺血改变的PONT),可选用:利多卡因、胺碘酮、苯妥英纳、普鲁卡因胺(普鲁卡因酰胺),异丙吡胺、美西律(慢心律)等药物。具体方法同室心动过速。
3、洋地黄中毒者可用苯妥英钠及氯化钾。
4、Q—T间期延长时出现的室性期前收缩(室早)选用利多卡因效果好。
室上性心动过速(室上速)
1、刺激迷走神经
(1)机械刺激:①深吸气后屏住气,用力仿呼气运动;②刺激咽喉引起恶心、呕吐;③按压颈动脉窦(右侧);④压眼球(先右后左)。注意心率并记录心电图;
(2)药物抬疗:新斯的明0.5~1.0mg皮下或肌注,患心脏病及支气管哮喘者慎用。
2、升压药甲氧明(甲氧胺)10~20mg肌注或静注;去氧肾上腺素(新福林)0.5~1.0mg缓慢静注,心脏病及高血压病患教师不宜使用。
3、毛花苷C(西地兰)0.4mg加20ml液体中缓慢静注,心功能衰竭者首选。
4、普罗帕酮(心律平)70mg加入20ml液体中缓注,或维拉帕米(异搏定)5mg加入20ml液体缓注(5min以上),注意心律弯化。心力衰竭与病态窦房结综合征(病窦)者禁用。
5、β-受体阻滞剂:普萘洛尔(心得安)、美托洛尔(倍他乐克)口服,心力衰竭与哮喘者禁用。
6、苯妥英钠和钾盐对洋地黄中毒引起的室上性心动过速有效。
7、同步直流电复律。在药物治疗无效时,考虑同步直流电转复。
8、食管调搏。
室性心动过速
1、利多卡因50~100mg静注,5~10min重复,有效后以1~4mg/min速度继续静滴。
2、普鲁卡因胺(普鲁卡因酰胺),200mg直接静脉缓注,5~10min重复一次,总量不超过1000~1200mg,当血压下降或心电图QRS波群增宽时立即停注。
3、苯妥英钠250mg加入20~40ml液体中静脉缓注,10~20min可重复一次。尤其适用于洋地黄中毒者,同时还应补钾。
4、其他。丙吡胺(双异丙吡胺)100mg静注,美西律(慢心律)250~500mg静注,普罗帕酮(心律平)70~140mg静注,胺碘酮5~10mg/kg体重静注,溴苄胺250mg静注。
5、同步直流电转复。病情危急时或上述药物无效时立即选用。
心 房 纤 颤
1、针对病因治疗,若心室率<100min,时间超过半年者可不予以转复心律,但应服抗凝剂防止栓塞,如华法林(华法令)或阿司匹林。
2、控制心室率。
⑴毛花甘C(西地兰)0.2~0.4mg加入20ml液体中静注,心功能不全时首选。
⑵钙拮抗剂,地尔硫(硫氮酮)20mg静注,2min内注完,以后5~15mg/h静滴,心率<100min改口服,180~270mg/24h。也可选用维拉帕米(异搏定)5~10mg加入20ml液体中缓慢静注或口服,注意防止低血压。
⑶β-受体阻滞剂,如普萘洛尔(心得安)、美托洛尔(美多洛尔)、氨酰心安等。
3、转复心律
⑴同步直流电转复:用100~200J。
⑵药物转复:①奎尼丁首次0.1g,2h后无过敏反应,可每2h服0.2g,共5次,有效后改为维持量。②胺碘酮0.2g,6~8h,转复后0.2g/d维持。③其他,普鲁卡因胺(普鲁卡因酰胺)0.5~0.75g 4/d;普罗帕酮(心律平)150~200mg,1/6h;索他洛尔160mg/d;异丁替立1mg静滴,转复后口服普罗帕酮(心律平)、索他洛尔或胺碘酮。
4、防止复发。可迁用普罗帕酮(心律平)、索他洛尔、胺碘酮及β-受体阻滞剂。
5、抗凝治疗。肝素钠50~100mg/d,华法林(华法令)2.5~5mg/d或阿司匹林100~150mg/d。
房室传导阻滞
一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞,无症状一般无需治疗。
二度Ⅱ型及完全性房室传导阻滞必然影响血流动力学,治疗原则:提高心率,促进传导。
1、异丙肾上腺素5~10mg 1/4d舌下含服,发生阿一斯综合症者用0.5mg加入100ml液体内静滴,使心率维持在60~70/min。
2、阿托品0.3mg 1/4h,必要时0.5~1.0mg肌注或静注,1/4~6h。青光眼、前列腺肥大者忌用。
3、碱性药。5%碳酸氢钠100ml静滴。
4、肾上腺皮质激素、地塞米松10mg静注或肌注。
5、人工心脏起搏(临时、永久)。

十四、急性左侧心力衰竭抢救预案
诊断 要 点
1、大多数病人有心血管病史。
2、严重者呼吸困难,端坐呼吸、焦虑不安、频繁咳嗽、咳大量粉红色样泡沫痰液。
3、两肺布满湿性啰音及哮鸣音,血压可下降,甚至休克。
4、X线胸片示肺淤血改变。
抢 救 措 施
1、原则减轻心脏负荷,增中心肌收缩力,减少水钠潴留。减少静脉回流量,取坐位或半卧位,两腿下垂。
2、吸氧面罩给氧,4~6L/min,氧气流经20%~50%乙醇1%二甲基硅油,去除肺内泡沫。
3、镇静吗啡5~10mg或哌替啶(度冷丁)50~100mg肌注,严重发绀、COPD及老年慎用。
4、利尿呋塞米(速尿)20~40mg静注,注意防止低血压及电解质紊乱。
5、扩血管①硝酸甘油或异山梨酯(消心痛)舌下含化,也可用硝酸甘油静滴。
②酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖液200ml静滴,由0.1mg/min渐增至1.0mg/min。硝普钠10mg加入5%葡萄糖液200ml静淌。从15—20μg/min渐增,直到症状缓解或收缩压降至100mmHg后逐渐减量停用。③氨茶碱0.5g加入500ml的液体中静滴。
6、加强心功能一周内未用过地高辛者可用毛花苷C(西地兰)0.4mg加液体20m1缓慢静注。若一周内用过地高辛应小剂量毛花苷C(西地兰)开始。低血钾、急性心梗24h内、预激综合征、肥厚梗阻型心肌病患者勿用。
7.必要时地塞米松10mg静注或静滴。
8,积极治疗原发病,应用抗生素预防肺部感染
注:1mmHg=0.133kPa

十五、上消化道出血抢救预案
诊断 要 点
1、有呕血、黑便、大便潜血阳性的临床表现。
2、常见病因为:溃疡病、急性胃黏膜病变、胃癌、肝硬化、食管及胃底静脉曲张破裂。
3、行内镜、X线胃肠钡餐造影、血管造影等检查。
抢救 措 施
1、一般治疗卧床休息;观察神志和肢体皮肤是否湿冷或温暖;记录血压、脉搏、出血量与每小时尿量;保持静脉通路并测定中心静脉压,保持病人呼吸道畅通,避免呕血时窒息。大量出血者应禁食。
2、补充血容量当血红蛋白(Hb)<60g/L,收缩压<90mmHg时,应立即输入足够量的全血。肝硬化患者应输入新鲜血。
3、胃内降温胃管以10~14℃冷水反复灌洗胃腔而使胃降温。
4、口服止血齐去甲肾上腺素8mg+冷生理盐水100ml。
5、抑制胃酸分泌和保护胃黏膜的药物治疗。
6、内镜直视下止血。
7、静脉曲张破裂者予三腔双囊管压迫止血
8、降低门静脉压力的药物治疗。使用血管加压素及共衍生物。
9.手术治疗。

十六、肝性脑病抢救预案
诊断 要 点
1.严重肝病和(或)广泛门体侧支循环。
2.意识障碍、昏睡或昏迷。
3.肝性脑病的诱因。
4.明显肝功能损害或血氨增高。
5.扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
抢 救 措 施
1.消除诱因。
2.开始数日内禁食蛋白质。每日供给热能5020~6694kJ(1200~1600ka1)。
3.灌肠或导泻。
4.抑制细菌生长。
5.促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢的紊乱。降氨药物:谷氨酸钾,谷氨酸钠、精氨酸、苯甲酸钠,支链氨基酸,Y-氨酪酸/维生素B2复合受体拮抗药。
6.其他对症治疗。
(1)纠正水、电解质和酸碱平衡失调。
(2)保持脑细胞功能,用冰帽降低颅内温度。
(3)保持呼吸道畅通。
(4)防治脑水肿。
(5)防治出血与休克。
(6)腹膜或血液透视。

十七、糖尿病酮症酸中毒抢救预案
诊断 要 点
1.糖尿病的病史和临床表现。
2.血糖中度升高,血渗透压不高。
3.尿酮阳性或者强阳性。
4.酸中毒:较重的酮症酸中毒往往伴有代偿性或失代偿性酸中毒,而且可以排除其他原因引起的酸中毒。
抢 救 措施
1.控制血糖   按每千克体重(标准体重)每小时0.1U的剂量,经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素(普通胰岛素),使用血糖以75~100mg/h的速度下降。血糖降至2500mg/L可按比例给予等渗糖水。
2.补液   前4h应补足失水量的1/3~1/2,以纠正细胞外脱水及高渗问题;以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。
3.纠正电解质紊乱   钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现,故对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾。血钾低或正常而且有尿者可立即补钾;血钾高或无尿者应暂缓补钾,根据尿量及血钾结果调整。
4.纠正酸中毒   重度酸中毒时(PH<7.20给予5%碳酸氢钠100~200m1(2~4m1/Kg体重),输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一通路。

十八、糖尿病高渗性昏迷抢救预案
诊断 要 点
1.血糖≥33.3mmo1/L,持续24h以上。
2.血浆有效渗透压≥320mosm/L,血钠≥145mmo1/L。
3.血清HCO3-≥15 mmo1/L或动脉血气检查示Ph≥7.30。
抢 救 措 施
1.补液   在HNDC的治疗过程中,补液总量略高于失液总量的估计值。补液种类包括生理盐水,低渗盐水或低渗葡萄糖液,右旋糖酐,全血或血浆,5%葡萄糖液及葡萄糖盐水。补液方法是在治疗的前2h输生理盐水2000m1,以后的6h内,则可每2h输入1000m1,直至体液补足。治疗的8-24h内,则可每2h输液500m1。补液的种类,应根据病人的情况而定。
2.胰岛素   HNDC患者对胰岛素一般比酮症酸中毒患者敏感,在治疗过程中所需胰岛素的剂量也比酮症酸中毒患者小。常用剂量为静脉滴注4-6U/h,使尿糖保持在+ — ++,血糖下降速度以每小时3.3-5.6mmo1/L为宜。
3.纠正电解质紊乱   HNDC患者的钠丢失可通过补充含氯化钠的液体而得到纠正,故其纠正电解质紊乱的主要任务为补钾,24h内补钾4-6g。当尿量<5mmo1/L时,可暂缓补钾。
4.纠正酸中毒   如酸中毒不严重,一般经足量补液及胰岛素治疗后可纠正。当HCO3恢复到10-14mmo1/L以上时,则停止补碱。高渗碳酸氢钠液不宜用于HNDC患者。乳酸钠可加重乳酸性酸中毒,也不宜用于HNDC的治疗。
5.去除诱因   如疑有感染,应根据不同的病原菌,采用足量适用的抗生素。
6.处理并发症。

十九、低血糖症的抢救预案
诊断 要 点
1.交感神经兴奋的表现(此组症状在血糖下降较快,肾上腺分泌较多时更为明显,是一种低血糖引起的代偿反应),包括大汗、四肢颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、心悸、四肢发冷、面色苍白等。
2.中枢神经受抑制的表现(此组症状在血糖下降较慢者中更常见),包括①大脑皮质仰制,表现为意识朦胧、头痛头晕、健忘、嗜睡,有时出现精神失常等。②皮质下中枢抑制,表现为神志不清、心动过速、瞳孔散大、锥体束征阳性等。③延脑受抑制,表现为深度昏迷,去大脑强直,各种反射消失等。
3.空腹或发作时血糖<2.8mmo1/L。
4.血浆胰岛素Uu/m1/血浆糖比值>0.3;胰岛素释放指数>50。
抢 救 措 施
最重要的原则是防重于治。
在确诊为低血糖之前,必须及时进行详细的检查,用准确可靠的血糖测定方法确定低血糖应避免进食精细糖类,如糖果、注甜饼、蛋糕、可乐。
治疗时需进一步明确患者是否具有其他需要治疗的严重疾病。
1.葡萄糖   是最快速有效的急症处理和首选制剂。50%葡萄糖液40~100mm1重复静脉注射,清醒后继续静滴10%葡萄糖液,使血糖维持在较高水平,并密切观察数小时甚至1天。
2.胰升糖素0.5~1.0mg静脉注射。
3.糖皮质激素   如果患者血糖已维持在11.1mmo1/L的水平一段时间但神志不清,则可静脉注射氢化可的松100mg/4h,共静注12h。
4.20%甘露醇经上述处理应仍不佳或昏迷状态持续时间较长者静注2h。
5.饮食调理   低血糖患者应少食多餐,多进低糖、高蛋白、高脂饮食,减少对胰岛素分泌的刺激作用;若清晨低血糖,夜间加餐。
抢救程序
1、有交感神经兴奋的表现和(或)中枢神经受抑制的表现;空腹或发作时血糖>2.8mmo1/L;血胰岛素/血糖比值>0.3;胰岛素释放指数>50。排除其他疾患,确诊为低血糖症。
2.50%葡萄糖溶液40~100m1重复静脉注射,清醒后继续静滴10%葡萄糖液,使血糖维持在较高水平,如11.1mmo1/L,并密切观察数小时甚至1天。胰升糖素0.5~1.0mg静脉注射。
3、如果患者血糖已维持在11.1mmo/L的水平一段时间仍神志不清,则可静脉注射氢化可的松100mmg/4h,共12h。
4、经上述处理反应仍不佳者或昏迷状态持续时间较长者,可能并发脑水肿,用20%甘露醇治疗。
5、低血糖患者应少量多餐,多进低糖、高蛋白、高脂饮食,减少对胰岛素分泌的刺激作用;若清晨低血糖,夜间加餐。

二十、胃、十二指肠溃疡穿孔抢救程序
1、支持疗法
胃肠减压和止酸剂应用。
输液、纠正水、电解质和酸碱平衡。
广谱抗生素应用。
抗休克治疗。
2、手术治疗
适应症:穿孔后原则上均需要手术治疗,特别是发生在饱餐后、腹膜炎征象严重而无局限趋势者。
方法:①胃次全切除术:适用于一般情况好,穿孔时间不超过12h,组织水肿不严重,腹腔渗液检查提示为化学性腹膜炎者。②穿孔修补术:凡病人情况差,或伴休克,穿孔时间超过12h,组织水肿严重,腹腔渗液已呈脓性
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