脑出血的常规治疗及康复治疗
(一)治疗脑出血是急性脑血管病中常见病之一，其急性期的治疗是防止继续出血、减轻脑水肿、防治并发症、维持生命体征。治疗的主要目的是挽救病人生命，减少残废，防止复发。 1.常规治疗
(1)一般治疗：①保持安静，尽量避免搬动和不必要的检查，原则上就地治疗，一般认为脑出血发病后需完全卧床，环境安静，谢绝探视，避免任何活动。某些因各种不良刺激引起躁动不安者，需针对具体情况消除不良刺激，降低颅压、导尿等。可适当使用镇静剂以加强大脑的保护性抑制，减轻由出血给整个大脑带来的损伤。常用的镇静剂有地西泮(安定)、苯海拉明等，但应禁用吗啡、哌替啶(杜冷丁)等呼吸抑制剂。②保持呼吸道通畅：及时吸痰，间歇吸入含氧空气。意识障碍、呼吸不畅者及早采用插管或气管切开术，保持呼吸道畅通是抢救成败的关键所在。③严密观察，加强护理：按病情轻重缓急，定时观察意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸和血压。定期翻身、吸痰、清理大小便和衣褥、保持患肢的功能位置等良好的基本护理。
(2)控制血压防止再出血：脑出血患者通常引起自主神经高级中枢功能紊乱，血压剧烈波动，起病后血压常维持一个较高水平，且波动很大，不利于止血，有促使再出血的危险，因此有人认为适当降低过高的血压是治疗脑出血的一个关键。急性期的降压治疗不宜过速，否则会影响脑血供，加重脑缺氧。一般认为血压低于24/13.3kPa(180/100mmHg)不必急于降压，高于此值，则在降颅压的同时，慎重降压，降至21.3/13.3kPa(160/100mmHg)，或恢复到病前水平即可。舒张压较低，脉压差大者，不宜用降压药。常用降压药物有：①尼卡地平(佩尔地平)，10mg持续静滴，并根据血压调整滴速;②乌拉地尔(压宁定)，用法同尼卡地平(佩尔地平)：③应用利尿剂，但应注意补钾;④待病情稳定，血压维持适当水平，可考虑口服降压药。因老年人对氯丙嗪特别敏感，用药后可发生不可控制的血压下降，重者导致死亡，因此对脑出血者慎用或不用。对于血压过高的病人可抬高床头30°～50°，待血压降低后再将床放平。如血压持续下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，提示预后不良，应加用升压药。
(3)脱水治疗：ICH引起的脑水肿有复杂的病理生理及生化改变过程。通过脱水药物的多种作用机制，中断或逆转水肿恶性循环的重要环节，最终使ICP降低，脑组织水肿消除，为恢复脑功能争取时间，这是治疗ICH的一项重要方法。
①脱水剂：对急性ICP增高的患者应尽早给予脱水剂治疗。此类药物可使脑细胞内的含水量减少，从而使ICP迅速降低和脑容积迅速减少，脱水作用强且疗效迅速，持续时间也较长，是治疗脑水肿的重要药物。临床常用的药物有：
A.甘露醇：脱水作用快、强而持久，是目前首选的高渗性脱水剂。每克甘露醇可带出水分100ml，约排尿10ml。常用剂量为每次0.5g/kg，间隔时间4～8h。也有采用少量多次给药方法，每次0.25g/kg，间隔3～4h，具有相同的脱水作用，适用于心、肾功能不全者。现提倡短期、间歇应用甘露醇，久用后不仅使脱水作用减弱，反而会直接损伤血管内皮细胞，使内皮细胞发生凋亡，同时对肾功能损害作用要加重，故应用6～9次后，应考虑换用其他脱水药。
B.甘油：是一种无毒、安全的脱水剂，脱水作用较强。甘油还有抗自由基作用，但作用较弱。长期口服仍有效且无任何毒性作用。甘油很少导致电解质紊乱，又少出现“反跳现象”，故是一种较好的脱水剂。口服剂量为1～2g/(kg· d)，大剂量可达5g/(kg·d)，一般首剂量为1.5g/(kg·d)，以后每4小时1次，每次0.5～0.7g/kg。静脉滴注按0.5～1.0g/(kg·d)，3～6h滴完，每天1～2次，连用5～6天。
C.二甲亚砜：该药除高渗脱水作用以外，还具有增加CBF和组织氧代谢、稳定溶酶体膜和保护神经组织作用，对卒中并发的脑水肿十分有利，特别适用于治疗颅内血管病手术后偏瘫患者，或用于手术中的预防用药。常用剂量为第1h用0.5g/kg静脉注射，随病情好转逐渐减量停药。该药毒性低，在剂量为1g/kg时有轻微溶血作用，0.5g/kg时无此不良反应。
②利尿剂：应用利尿剂治疗脑水肿的原理，主要是通过增加肾小球的滤过率，减少肾小管的再吸收和抑制肾小管的分泌，使尿排出量增加，血浆胶体和晶体渗透压增高。同时还可抑制脑水肿组织中的钠进入细胞内，减轻细胞内水肿。利尿剂还可减少CSF形成速度，可使CSF生成率下降40%～70%。上述作用均有利于消除脑水肿，降低ICP。常用药物有依他尼酸(利尿酸钠)，为强利尿剂，适用于中度ICP增高、心功能不全或血容量不足不宜用高渗脱水剂的脑水肿。一般用量为每次0.5～1ml/kg，成人通常用25～50mg/次，加入5%～10%葡萄糖液中静脉注射，2～3次/d。呋塞米(速尿)常规量无降ICP作用，目前主张大剂量静脉滴注，1h滴完，利尿作用持续24h。
③人血白蛋白：单用人血白蛋白脱水作用较弱，常与甘露醇联合应用。早期应用除了脱水作用外，还可减轻血肿周围组织缺血性损害，因为人血白蛋白能与血肿中的金属离子(如Fe2+、Fe3+)相结合，阻止它们对脂质过氧化的催化作用，亦可直接与氧化剂发生反应。一般用量为20%人血白蛋白100ml，2次/d，与甘露醇交替静滴。
在应用脱水、利尿剂的过程中，应注意监测血浆渗透压，使之维持在310～320mOsm/(kg·H2O)为佳。如果临床脱水效果不好，可适当增加剂量，一旦收效，应维持高渗透状态。同时应用等渗盐水可以防止血液浓缩。用胶体液(50%或20%人血白蛋白)可防止血容量减少，避免低血压，防止脑灌注减少。Naoxueninsk能改善脑循环，预防脱水治疗引起的高黏综合征，可降低病死率和缩短神经功能恢复时间。
(4)并发症的处理：
①肺部感染：脑出血时，由于下丘脑及脑干上部受损，引起内脏自主神经营养性障碍，肺部充血水肿，在此基础上易发生肺炎;加之昏迷时口腔分泌物或呕吐物的误吸，长期卧床肺底部痕血、排痰不畅等易诱发肺部感染。肺部感染时呼吸不畅、缺氧、细菌毒素等多种因素又可加重脑组织损害。因此应予及早预防和控制。定期翻身，拍背，以防止误吸和帮助病人排痰。必要时予气管切开，以预防肺部感染。一旦出现感染，可应用抗生素控制炎症。
②消化道出血：脑出血时因下丘脑和脑干损伤，消化道黏膜渗透性改变，急性营养障碍，黏膜糜烂，弥漫性渗血或溃疡出血，表现为呕血、便血，常迅速导致循环衰竭和脑部症状加重。对于消化道出血的预防，主要是及早有力的脱水，降低颅内压，早期清除血肿等，并予西咪替丁(甲氰咪胍)口服或静滴。治疗上应以局部处理为主，插入胃管，按100ml冰盐水中含8mg去甲肾上腺素的比例注入胃内，还可应用云南白药，凝血酶局部注入，并全身应用氨基己酸，氨甲苯酸(止血芳酸)和制酸药奥美拉唑(洛赛克)，西咪替丁(甲氰咪胍)等药物。如用激素者应立即停用，如出现休克，应补足液体，部分病人需胃大部切除。
③心功不全：脑出血急性期可能由于下丘脑、脑干网状结构及边缘叶高级自主神经中枢失调，出现“脑源性”心脏改变，称脑心综合征。表现为窦性心动过速，QT段延长，P波增高，ST段上移或下移等，加之脱水和肺部感染，可出现急性左心功能不全和急性肺水肿。预防应注意输液速度，脱水剂用量及排尿量的改变，治疗应用毛花苷C(西地兰)强心，呋塞米利尿并吸氧。
④泌尿系感染及褥疮：对于脑出血昏迷病人应定时翻身，按摩局部受压部位，保持皮肤、被褥整洁干燥。长期卧床患者应注意应用海绵垫，受压部位放置气圈，以避免发生褥疮。脑出血病人根据需要定时放尿，每隔3～4h排尿1次，导尿时注意无菌操作，导尿后每日定时冲洗膀胱，并注意保持会阴部清洁。
(5)补充营养，保持水电解质平衡：对于昏迷、重症病人可禁食1～2天，适当补充液体，鼻饲或静脉补液，但不可过多过快。每天入量不宜超过2500ml，应用脱水、利尿药时，以维持正常尿量和尿比重为宜。按生化指标维持水电解质和酸碱平衡，急性期不可多用高渗葡萄糖静注。以免加重脑损害。以鼻饲流质饮食保持进水量、热量和电解质平衡较为稳妥。
(6)激素的应用：急性期短期应用肾上腺皮质激素有助于减低毛细血管通透性，减轻脑水肿，并抑制抗利尿激素的分泌，稳定细胞膜或溶酶体，减少脑脊液的生成，从而减轻脑水肿，维持血脑屏障功能完整性，减少蛋白质渗出等作用。但长期大量应用激素可引起消化道出血，降低机体免疫能力，不利于炎症控制，可能掩盖肺部炎症症状。且对高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、溃疡病有不利作用，故应慎用，更不可长期应用。一般可用地塞米松10～20mg，静滴，1次/d，使用1周。或在1～2周内逐渐减量或停止。或用氢化可的松每天100～200ml静脉滴注，或用ACTH每天25ml静滴，或50mg每天肌注。
(7)止血药的应用：目前对于脑出血急性期止血药物应用尚存争论。国内资料中未见有止血药物对脑出血有降低病死率、延长生存时间的报道。各种止血剂主要阻止实质性毛细血管出血，但对动脉破裂所致的出血无明显作用。盲目应用止血剂易诱发脑梗死或心肌梗死。一般认为，对有出血倾向或血液病者，应补足血液成分，氨基己酸属抗纤溶剂，有阻止纤维蛋白溶酶的形成作用，抑制纤维蛋白溶解，也有一定解除血管痉挛的作用，故临床仍应用于治疗脑出血，通常使用1周。
(8)脑保护、脑细胞营养药的应用：头部放置冰帽或双侧颈动脉放置冰袋或人工冬眠疗法治疗脑出血急性期病人，以降低脑的基础代谢，提高脑对缺氧的耐受力，减轻脑水肿，降低颅内压，以达到保护脑组织的作用。人工冬眠疗法可应用氯丙嗪50mg，异丙嗪(非那根)50mg，哌替啶(度冷丁)100mg，首次剂量为合剂的1/3，以后每4～6h注射1/4量，5～10天为1疗程，疗程结束时应逐渐减少用量及延长给药时间。脑细胞营养修复药常用神经节苷脂、脑蛋白水解物(脑活素)、脑组织液等。
(9)外科手术治疗：无论行血肿清除术或血肿抽吸术，其目的都在于清除血肿，降低颅内压，使受压而未破坏的神经元恢复功能，对某些危重病人，不但可以挽救生命，而且可以提高生存质量。虽然脑出血手术治疗已广泛开展，但手术适应证及禁忌证至今仍无统一意见，一般认为年龄不太大，生命体征平稳，心肾功能无明显障碍，血压<26.6/16kPa(200/120mmHg)，符合以下情况者可作为适应症：①小脑出血血肿>10ml，直径>3cm者，可考虑手术治疗;血肿20ml或有脑干受压征应紧急手术清除血肿，否则随时可能发生脑疝死亡。②壳核出血血肿>50ml，或颅内压明显增高有可能形成脑疝者。③丘脑出血血肿>10ml，病情继续恶化者。对重症原发性脑室出血或丘脑内侧出血大量破入脑室者，可行颅骨钻孔，脑室外引流加腰穿放液治疗。禁忌证：①高龄而有心脏或其他内脏疾患;②血压过高未得到控制;③生命体征不稳定，如深昏迷、瞳孔散大，血压、呼吸、脉搏不规则等;④出血部位位于内囊深处、丘脑、脑干等。
2.不同部位ICH的治疗要点
(1)幕上出血：深部血肿多采用保守治疗。基底节出血手术治疗对病死率和神经功能恢复并无影响。壳核出血血肿量<15ml者宜保守治疗，>15ml者穿颅血肿碎吸术为第1选择。近年开展的立体定向脑内血肿清除术，扩大了手术适应证，即使是意识清醒的壳核出血、丘脑出血。血肿>6ml，伴有中度以上的瘫痪者应作为手术适应证。还有人主张，只要是Ⅲ级以下的瘫痪，无论其血肿大小及部位，均为立体定向血肿清除术的适应证。但大量壳核-丘脑出血，无论内科或外科治疗，预后均较差。文献报道的14例均于发病后7天内死亡。幕上出血患者，如脑干反射完全消失伴四肢弛缓性瘫痪者，任何治疗方法均不能挽救患者生命。
丘脑出血血肿最大直径<2cm，出血量<10ml的轻度ICH，预后一般好，以保守治疗为佳。血肿最大直径>2.1～3.0cm者，保守治疗在功能预后方面优于手术治疗。严重丘脑出血病例(血肿最大直径3.1～4.0cm，出血量>31ml)，手术死亡率明显低于保守治疗，但术后功能预后较差，生活自理者少见。故丘脑出血的手术治疗目的在于挽救重症患者的生命。
(2)小脑出血：自发性小脑出血占全部ICH的10%，具有极高的病死率。高血压性小脑出血可引起CSF循环阻塞和急性脑积水而压迫脑干，威胁患者的生命，有脑积水的患者病死率(75%)高于无脑积水者(28%)，脑积水合并意识障碍者病死率(82%)更高。故小脑出血的治疗选择应根据血肿大小、有无脑积水和意识状态而定：①CT扫描最大血肿直径<40mm，Glasgow分级在14～15分者，采取保守治疗;②血肿直径>40mm，得分13分或以下则采取后枕部颅骨切除减压及血肿清除;③脑干反射完全消失，四肢弛缓性瘫痪而全身情况又很差的昏迷患者，则不必再做进一步治疗;④意识清醒患者，主张采取保守治疗;但若病情进行性恶化且出现意识障碍，则应紧急手术;⑤无论血肿大小，凡并有脑积水者应尽早行开颅血肿清除或侧脑室引流术。积极手术可挽救近50%患者的生命，而保守治疗者几乎全部死亡。
(3)中脑出血：原发性中脑出血较罕见，文献仅报道37例。病因：血管畸形占37%，高血压占21%，出血性疾病占5%，原因不明占37%。治疗多采用保守治疗。内科治疗的预后较好，未遗留神经功能缺失者占23%，持续轻微神经功能缺失者占51%，持续中度神经功能缺失者占16%，死亡占5%。
(4)桥脑出血：占脑干出血的78%，多为高血压性出血。预后与出血部位和出血量有关。大量型(血肿占据脑桥基底和双侧被盖)病死率为92.9%;双侧被盖型(血肿占据被盖)病死率为85.7%;基底-被盖型(血肿位于脑桥基底与双侧被盖的连接部)病死率为73.9%;一侧被盖小量出血(血肿仅局限于一侧被盖)病死率仅5.9%。中小量桥脑出血一般多采用保守治疗，对血肿继续扩大和出血量极大时，保守治疗显然无效，应及时手术。对不能耐受全麻者可及时进行抽吸减压，使不少濒临死亡者得救，已成为降低病死率的重要手段。
(5)延髓出血：原发性延髓出血较罕见，文献仅报道20例，仅4例行手术治疗，其余均为保守治疗。内科治疗的患者中，完全恢复3例，遗留轻度后遗症1例，死亡3例，病死率15%。
(6)脑室出血(IVH)：IVH是一种凶险的类型。出血原因动脉瘤破裂占35.3%，高血压占23.5%，血管畸形占11%，原因不明占20.6%。治疗选择应根据出血原因和出血量而定，小量出血采用保守治疗，大量出血特别是脑室铸型者应选择脑室引流治疗，如为动脉瘤破裂或脑血管畸形破裂出血，应行开颅手术，前者先行动脉瘤夹闭或栓塞后，再治疗IVH。后者同时切除血管畸形。高血压ICH选择脑室引流，单纯脑室引流易被血块阻塞引流管，可经引流管注入纤溶剂，常用药物有尿激酶每次10000～120000U，夹闭引流管12h后开放引流，直到CT证实第三脑室和第四脑室开放，血肿清除为止。也可用阿替普酶(组织型纤溶酶原激活剂，t-PA)于动脉瘤夹闭术后24h内经引流管注入4mg于脑室内，夹闭1h后开放，血肿清除时间侧脑室血肿平均4～6天，第三脑室和第四脑室血肿分别为3天和3～5天。此法可降低病死率，提高生存质量，并发症少，是严重IVH的有效治疗方法。IVH的预后一般较差。遗留神经功能缺损症状者占29.4%，病死率达47.1%。
3.择优方案
ICH内科治疗的目的在于保护血肿周围脑组织，预防和治疗脑水肿和颅内高压，防止再出血，及时发现和处理并发症。甘露醇仍然是有效而安全的脱水剂，少量多次如0.25g/kg，每3～4小时1次，具有良好的脱水作用。二甲亚砜除高渗脱水作用外还具有增加脑血流量(CBF)和组织氧代谢，稳定溶酶体膜和保护神经组织作用，对卒中并发的脑水肿十分有利。人血白蛋白脱水作用较弱，多与甘露醇联合应用。保持呼吸道通畅和吸氧对减轻脑水肿和预防血肿周围缺血“半暗带”的代谢紊乱是重要的。对急性期高血压的处理应持保守态度，以免脑灌注压(CPP)降低而引起血肿周围“半暗带”的进一步缺血或梗死。ICH的内、外科治疗适应证仍有相当大的争议，幕上深部血肿原则上采用内科保守治疗，但近年开展的立体定向血肿清除术，扩大了手术适应证，只要是Ⅲ级以下的瘫痪，无论其血肿大小及部位，均为立体定向血肿清除术的适应证。小脑出血可引起脑脊液(CSF)循环阻塞和急性脑积水而压迫脑干，外科治疗优于内科治疗。脑干出血则以内科保守治疗为佳，对大量的桥脑出血内科治疗无效者，应及时手术治疗。大量脑室出血(IVH)特别是动脉瘤或血管畸形破裂出血，应行开颅手术治疗，同时切除出血病灶。再出血则以内科保守治疗为主。
4.康复治疗
(1)急性期治疗参考择优方案。
(2)脑出血病情稳定者应尽早开展康复治疗，这有利于神经功能障碍的恢复。康复治疗先在床上进行，而后视病情下地进行，同时配合物理康复疗法(详见脑梗死的物理康复疗法)。但是康复治疗必须视病情而行，避免过度活动，加重或促进再出血。
(3)高压氧疗法：
①高压氧治疗脑出血的临床应用：目前对脑出血能否进行高压氧治疗仍有争论，多数人趋向赞成。但目前有关高压氧治疗的疗效报道不多，且临床效果较脑缺血性疾病差。
②高压氧对脑血管病昏迷病人的临床应用：高压氧治疗昏迷病人持续性植物状态患者具有较好的疗效。
③高压氧治疗脑出血方法(包括时机、疗程及综合治疗)：关于脑出血高压氧治疗，特别是急性期的治疗仍有争论，多数人认为高压氧治疗因治疗时加、减压及吸氧期间的血管舒缩、血压波动，会引起病灶再次出血，因而高压氧治疗应在出血后2周，病情稳定，未再出血时进行。也有部分学者认为发病在6h内以及次日CT显示血肿无增大，高压氧试验治疗1～2次后症状未加重者，应积极早期行高压氧治疗。
目前有关高压氧治疗的疗程，国内外有大量的报道。国内程晋成、杨硕等的几篇报道300余例脑梗死病人按疗程长短分为3组，分别统计3组病人的疗效，结果从治愈率、有效率和无效率看，2～3个疗程和4个疗程基本相近，治愈率、有效率明显高于1个疗程组。因CVD是老年性疾病，起病急、缓解慢、致残率高，故首次治疗一般以3～4个疗程为宜，而后可间断性治疗，每次1～2个疗程。对于昏迷病人需长期治疗者，每治疗3个疗程后，休息1～2周，再继续治疗。
综合治疗：由于脑血管疾病时脑组织的损伤是由多种因素所致，其次脑血管疾病发生时机体会出现一系列病理改变。因此，高压氧治疗只是脑血管疾病综合治疗的手段之一。目前国内外有大量的有关文献报道，都强调综合治疗，即在常规治疗和护理的基础上，实施高压氧治疗。
④高压氧治疗的副作用：高压氧疗法除其有益的治疗作用外，还可出现毒性作用，其中氧中毒一直是高压氧治疗中的一个主要棘手问题。按其临床表现主要分为中枢神经型和肺型。机制是高压吸氧致体内氧自由基增多，清除能力下降，过多的自由基通过生物膜中不饱和脂肪酸的过氧化引起细胞损伤;这可能与治疗压力、时间、周期有关。国外报道1000次治疗中有1.3次氧中毒癫痫发生。然而有人认为临床治疗所用氧压和治疗持续时间低于氧中毒阈值，同时这些压力下氧可成为自由基的清除剂。由于临床治疗时确实存在氧中毒症状，目前的动物实验研究证实高压氧中毒体内氧自由基增多，而抗氧化剂维生素C及E可明显减少氧自由基，增加氧中毒潜伏时间。因此临床高压氧治疗应常规服用维生素C及E，以减少和避免氧中毒的发生。
(二)预后
脑出血是急性脑血管病死亡的主要原因，其病死率36%～70%不等。死亡时间主要在急性期，24h内死亡者占60%，3天内占73.9%，1周内为85.3%。死亡原因多为脑疝及再出血，晚期多死于肺部感染及其他严重的并发。年龄是影响脑出血预后的重要因素，老年人近期和远期生存率均较中青年人低。脑出血的预后还取决于出血量、出血部位及全身状况，小量脑出血经治疗后可明显好转甚至恢复正常生活;大量脑出血、昏迷时间长及伴高热者或出血灶位于丘脑、脑干者预后差，病死率高。
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