制动对人体的影响
制动对人体的影响制动：指人体局部或者全身保持固定或者限制活动，是最常用的临床医学和康复医学的保护性治疗措施，以减少体力消耗或脏器功能损害，稳定病情，帮助疾病恢复，但也有些人如老年人、体弱或久病之人，会因各种原因长期卧床制动。制动有三种类型：卧床休息；局部固定（例如骨折或脱位后的石膏固定）； 肢体和躯体神经麻痹或瘫痪。 制动本身同时具有负面效应，不仅影响疾病的康复过程，而且会增加合并症，影响临床治疗。“有病均应休息”是临床上十分常见的认识误区。运动是康复治疗的基本手段，也是防治制动副作用的主要方法。但是运动过分会造成机体强烈应激，影响组织的修复和愈合过程，甚至影响机体内环境的稳定性，造成病情恶化或生命危险。正确处理这一对矛盾是康复医学工作者必须面对的挑战。
一、心血管系统
制动对心血管系统的影响十分迅速。短期制动可以导致血液循环功能迅速减弱；长期制动可导致心血管失健，即心血管系统功能衰退。（一）短期制动的影响
1.体液转移：正常人从卧位到直立位有500-700mL体液从上身转移到下肢，谓之外周转移。颈动脉窦和主动脉压力感受器和心肺机械压力感受器兴奋性低，从而导致心率增加，血管收缩，抗利尿作用加强。卧位则相反，有500-70OmL血容量从下肢回到胸腔，谓之中心体液转移。中心血容量“增加”导致右心负荷增加，压力感受器刺激增强，抗利尿激素释放抑制，肾脏滤过率明显增加，血浆容量迅速降低，导致利尿作用加强。
2.血容量减少:由于上述利尿作用，卧床1-2h后血容量迅速减少。研究表明，卧床24h血容量降低5%,14天降低20%。总血浆容量可降低6%-20%，心脏容量减少11%，基础心率不变或增加，每搏量和心排出量相应降低6%-13%。这对心肌梗死患者显然不利，造成非心源性的循环功能减退以及相应的运动能力减退。患者在直立位时每搏量减少更为显著，导致运动耐力降低。
3.心率增加:卧床休息后安静心率每天增加0.5次/min,20天后可从69次/min增加到79次/min，3-4周后达到平坡（约增加4-15次/min）。心率反应与血容量下降，每搏量下降、自主神经功能失调（迷走神经张力下降或交感神经张力增加）有关。卧床后进行直立位活动时心率显著增加。3卧床使直立位的心率增加比原先提高32%。1周后增加52%,3 周后增加39%。
4.血流减慢:由于卧床后每搏量、心排出量、交感神经兴奋性、外周阻力及血液本身理化特性的改变，引起血流动力学上的一系列变化。卧床后除冠状动脉血流速度基本不变外，其余各动脉血流速度均有减慢。
5.血栓形成:卧床后血容量减少，而血液中有形成分并不减少，血细胞比容增高，血液黏滞度明显增加；神经瘫痪时肌肉泵作用降低，静脉血管容量增加，血流速度减慢；此外，血小板凝聚力和血纤维蛋白原水平也增高。这些均为血栓形成提供良好的环境。最常见的是深部静脉血栓、血栓性脉管炎和肺栓塞。
6.有氧运动能力降低: 最大吸氧量是综合衡量心肺功能的最常用指标之一，直接反映机体的有氧运动能力，长期卧床后最大吸氧量下降。卧床休息对最大吸氧量的短期影响主要来源于血容量改变，长期影响则主要来自肌肉功能衰退。
7.直立性低血压: 直立性低血压指卧位转换为直立位时出现血压显著下降，表现为头晕、头痛、出汗、心动过速甚至晕厥，老年人更为严重。卧床休息数天即可产生直立性低血压。直立性低血压的机制没有完全阐明。尽管循环血浆容量降低和静脉回流不足而导致静脉容量增加可以部分解释直立性低血压的机制，但是补充血容量不能完全纠正直立性低血压。有研究认为与自主神经功能改变有关。增加盐摄入，增加血容量，有助于直立性低血压的治疗。直立性低血压的关键预防措施是采取坐位。
（二）长期制动的影响
长期制动后心血管系统出现适应性调节，主要包括：1.心脏射血功能下降:血容量降低、下肢静脉顺应性增加、静脉血容量增加、肌肉泵作用降低等均造成静脉回流减少，导致心室充盈量下降，每搏量减少。有学者认为排出量下降与心肌萎缩或其他心肌退行性变化有关。心排出量下降造成氧运输动力障碍，使最大吸氧量降低。
2.氧运载和使用效率下降:长期制动不仅通过影响红细胞中酶的活性而使其运氧能力下降，并可使红细胞总量减少。氧运载和利用降低是除血浆量和心排出量因素外影响最大吸氧量的次要因素。
（三）心血管系统抗制动措施
由于卧床产生心血管系统的副作用的时间与恢复的时间大致相似。对抗的措施主要包括：1.体位:急性心肌梗死患者最早的康复治疗措施就是采取坐位。坐位是使心房压力下降，阻断血容量减少的诱因。坐位时心脏射血阻力降低，降低心肌耗氧量。坐位对改善肺循环和通气功能以及改善情绪均有积极的作用。有依托的坐位并不增加机体代谢和循环负担。因此，对于病情稳定的心血管系统疾病患者均可采取坐位或半坐位。
2.日常活动:个人日常活动对能量代谢的影响很小。诸如洗脸、刷牙、吃饭、穿衣、床上无抗阻的肢体活动、室内缓慢步行、缓慢上下楼的代谢当量均只有大便的50%以下。急性心肌梗死患者可以逐步开展这些活动。最轻微的日常活动便可抵消绝对卧床休息所造成的不利影响。参加非竞争性娱乐性活动,如打牌、下棋、门球等趣味性较高，活动量不大，也是可以采用的方法。
3.有氧训练:主要是针对长期缺乏活动所造成的肌肉和氧运输系统的功能衰退，是慢性冠心病患者康复治疗的主要方法。
4.抗阻运动:抗阻运动介于动力性运动和静力性运动之间，是对抗缺乏运动不利影响的常用方式之一，可以使最大吸氧量的减少降低50%，对血浆量和红细胞容积的减少无明显影响，但在骨骼肌肌力改善方面的作用较为显著。
5.体位训练:每天进行30min的高强度间歇性直立位训练或水平位躯体下部负压状态下的训练可以保持卧床! 天后的直立位运动反应。促进自主神经调节功能的恢复。
6.药物:动物试验证明，将抗肾上腺素类药物用于卧床$ 周的成年雄鼠，可以使其在极量运动时保持最大吸氧量和正常的乳酸浓度，但是不能提高运动效果，如跑步的力学效应、肌肉体积的保持等。人类目前尚无药物对制动作用影响的研究。
规则的运动锻炼有助于改善和提高患者的有氧运动能力，但训练必须持之以恒，否则将前功尽弃。
二、肌肉骨骼系统
局部制动（包括关节固定和神经瘫痪）对肌肉和骨关节系统的影响最大。相当数量的患者发生肌肉、关节障碍，造成新的残疾。（一）骨骼肌
1.肌肉废用性萎缩:关节固定2周以上均可造成肌肉萎缩。而瘫痪患者和老年人则会出现更重的肌肉萎缩。正常人卧床时使用背肌和下肢肌肉翻身，可减少肌肉萎缩。等长收缩运动可以减轻肌肉萎缩，但不能消除。承担体重和步行以及维持姿势的肌肉制动后萎缩最明显，伸肌萎缩超过屈肌。值得注意的是，肌肉萎缩时，除了肌肉横断面积减少，肌肉长期保持在缩短状态下，还可导致肌节缩短，致使肌纤维纵向挛缩，导致关节功能障碍。此外还会发生肌肉-肌腱结合部的强度降低。制动后慢肌纤维减少了7.5%，而快肌纤维减少了14.7%。萎缩的肌肉蛋白合成能力降低，脂肪和结缔组织相对增多。超微结构的改变包括：细胞水肿、纤维结构紊乱、细胞线粒体增大、钙激活蛋白酶增高等。
肌肉处于缩短位增加肌肉萎缩程度，因此肌肉牵张或者将肌肉置于延长位有利于减少萎缩。等长或者等张运动可维持肌力。早期站立也有利于减少肌力下降。肌肉电刺激可以减轻制动导致的肌力下降。2.肌力下降:制动后姿势肌（背肌）或者抗重力肌（下肢肌）变化较大，上肢肌力损失较小。完全卧床休息肌肉力量降低速率为每天下降1%，每周下降10%-15%，3-5周内肌力下降可达205-50%（平坡）。在主要肌群中，腓肠肌力下降最为明显，其次为胫前肌，肩带肌和肱二头肌。据认为，肌力下降与肌肉萎缩和运动神经元募集降低有关。
3.肌肉血管密度降低：30天卧床休息可以造成腓肠肌的毛细血管密度降低38%。肌肉毛细血管的数量取决于肌肉运动和代谢。肌肉萎缩导致血流需要量降低，因而血管数量减少，构成肌肉代谢障碍的恶性循环。
4.肌肉代谢障碍：肌肉能量代谢相关的酶活性降低，组织合成代谢降低，分解代谢增加；胰岛素受体敏感性降低，致使能量代谢障碍。
5.肌肉改变的可逆性：制动后的肌肉功能减退可以通过渐进康复训练而迅速恢复，但恢复肌力的肌肉质量所需的时间以及超微结构的改变是否能完全恢复，目前尚无研究证实。对于骨关节固定的患者，最好在固定期间一直坚持等长收缩运动，可减轻肌肉萎缩，促进骨折愈合。
6.运动训练停止后训练适应性改变的逆转：运动训练停止后，已有的适应性改变可以逆转回训练前水平。但长期训练者（如运动员）其逆转程度要低。
（二）骨钙代谢和骨质密度
维持正常骨质需要原有骨质的吸收和新骨的形成达到动态平衡。骨骼的密度和形态取决于施加在骨上的力。因此骨质丢失最明显的为抗重力的下肢和维持躯干姿势的骨骼。长期卧床或制动可以导致骨质吸收和新骨形成的平衡发生紊乱，骨质吸收超过形成，造成骨钙丢失或骨质疏松。1.骨钙负平衡：制动后骨应力降低，成骨细胞活动降低，破骨活动相对增加，血钙增加，肠道钙吸收减少。老年人有内分泌因素参与。
2.骨矿物质密度减低: 骨矿物质密度降低主要发生于承受体重的骨骼，发生机制是破骨活动增加，而成骨活动减少；骨钙负平衡。
骨矿物质密度降低的程度与制动程度有关。急性脊髓损伤后6个月，完全瘫痪肢体的跟骨骨矿物质密度丢失可以达到67%。而健康人卧床休息（制动相对不完全）在同样时间脊柱骨骨矿物质密度减少仅为0.3%-3%，跟骨平均为1.5%。
（三）关节退变和功能障碍
长期缺乏活动促使骨关节的退变。关节腔内可以有结缔组织的纤维脂肪性增生，同时有关节滑膜萎缩和骨骼退变，关节软骨的承重面出现坏死和裂隙，老年人的关节边缘出现骨赘。由于肌纤维纵向挛缩、滑膜萎缩、关节内粘连和关节囊挛缩，关节活动出现不同程度的障碍。制动后长期卧床的典型改变是髋关节和膝关节的屈曲挛缩畸形，踝关节处于跖屈畸形。上肢挛缩畸形较少见。
（四）异位骨化
异位骨化是长期制动的常见合并症，包括关节周围的异位骨质增生或者肌肉中的骨化性肌炎。其发生机制目前尚不明了，可能与局部组织损伤和骨细胞代谢异常有关。
（五）骨关节改变的可逆性
短期制动所致的改变可以较快逆转。但长期卧床休息所导致的骨钙负平衡的恢复时间比制动的时间长5-10倍。脊髓损伤患者（慢性期）麻痹下肢采用电刺激肌肉的方法可以增加局部骨质密度。在制动期间进行运动锻炼（包括等长运动、等速运动和动力性运动）可以减轻骨质改变，预防制动导致的骨质疏松需要早期负重和活动。每天安静站立数小时就可以在一定程度上预防骨钙丢失和高钙血症。
三、代谢和内分泌
制动所引起的代谢和内分泌改变发生较迟缓，有时甚至在恢复过程才表现出来。恢复活动之后这些改变的恢复也慢。（一）负氮平衡
不活动造成组织分解代谢增加，尿氮排出也明显增多，平均每天丧失2g,因此可导致低蛋白血症、水肿、瘦体重降低，体脂增加。由于制动期间抗利尿激素的抑制产生多尿，加上食欲减退造成的蛋白质摄入减少，导致负氮平衡。可以加剧体重降低，特别是瘦体重降低。
（二）内分泌改变
1.抗利尿激素分泌减少，患者多尿，血容量减少。
2.肾上腺皮质激素分泌增高（可达正常水平的3倍），以保证能量代谢之需要。尿可的松的排出也增加，是机体应激反应的表现。雄激素降低，醛甾酮降低。组织合成代谢减少。
3.糖耐量异常，血清胰岛素和前胰岛素C肽同时增高，在制动后1个月达到高峰，胰岛素的敏感性降低，出现胰岛素利用障碍，肌肉萎缩导致胰岛素受体抵抗为主要原因，形成血糖代谢障碍。长期制动可导致胰岛素峰值水平逐步降低，最终导致高血糖.
4.血清甲状腺素和甲状旁腺素增高或不稳，是造成高钙血症的主要原因之一。但血清降钙素和催乳素保持不变。
5.卧床制动后去甲肾上腺素分泌增加，以调节血容量。
（三）水、电解质改变
1.血钠、血钾、血镁、血磷酸盐和硫酸盐、血钙、尿钙、血胆固醇增高，高密度脂蛋白胆固醇降低。有运动训练者制动后血清碳水化合物和电解质水平的改变比不训练者大。
2.制动性高钙血症:制动后常见水、电解质代谢异常，如骨折固定或牵引而长期卧床的儿童可发生高钙血症。早期症状包括食欲减退、腹痛、便秘、恶心和呕吐。进行性神经体征为无力、低张力、情绪不稳、反应迟钝，最后发生昏迷。治疗措施主要为输液、利尿，使用降钙素。
四、神经系统
1.中枢神经:主要是心理状态的改变，原因是：孤独感，不能有效操纵周围环境等。老年人会出现听
力和视力下降。缺乏社会刺激（远离朋友和家人）。原发病也是常见的损害因素。卧床休息有诱发抑郁症和神经症倾向。患者可出现情感、感知和认知障碍。情感障碍包括焦虑、恐惧、压抑和急速的情绪波动。感知障碍包括时间定向障碍，出现幻觉，痛阈降低，听阈提高。认知障碍包括：注意力下降、判断和解决困难的能力下降。心理合并症包括：压抑、控制力丧失、主动性丧失、无助感、日常生活活动能力降低、业余爱好和社会活动能力丧失、失业。多人共用病房比单人病房的精神抑郁症减少。因此要鼓励家人和朋友探
访，鼓励集体活动，鼓励听收音机，看电视，读书看报，交流等。
2. 外周神经:过分制动可能导致外周神经压迫，而引起神经麻痹，常见于腓总神经和尺神经。
五、呼吸系统
1,制动的短期作用: 横膈上移，胸腔容积降低，体液容量增加，从而导致水化和咳嗽不良。肺通气. 灌流比例失调。可以采用胸部叩击、体位引流、吸痰、间断正压呼吸、化痰药物、支气管扩张剂等。
3.制动的长期作用:卧位时由于膈肌活动降低，肋骨运动承担68%的呼吸运动。但患者常发生肋间肌萎缩，肺膨胀不全，呼吸变浅，呼吸频率增加，支气管纤毛作用降低，咳嗽能力降低，从而使肺炎和肺血栓的发生率增高。
六、消化系统
卧床常导致便秘，其发生率为：社区老年人占12%,急性老年病房患者占41%、慢性老年病房患者占78%。便秘的主要原因是：消化功能降低。如肠蠕动减低，吞咽时食管和胃过程延长，小肠运动降低，液体摄入减少导致脱水，同时加重血浆容量降低。便秘可以导致直肠粪便嵌塞从而导致排便困难。而直肠感觉减退也与便秘有关。床上使用便盆困难、卧床排便等也都是便秘的加重因素。
七、泌尿生殖系统
1.泌尿系统结石:制动的直接影响是泌尿系统结石形成，高钙血症和高磷酸盐尿症是主要原因。尿液减少也有关联。肾结石增加泌尿系统感染根治的难度。
2.尿潴留:卧位导致尿排空困难（没有重力作用），腹肌无力也加剧排尿障碍，导致尿潴留或者增加残余尿。
3.尿失禁:长期卧床可导致逼尿肌松弛、括约肌无力和充盈性尿失禁。尿失禁导致严重的心理压力，也增加压疮和感染的发生率。同时也显著增加治疗和陪护负担。
4.泌尿系统感染:制动后由于结石和尿失禁，泌尿系统感染的机会大大增加。治疗难度也相应增加。
5.生殖能力降低:长期制动可减少雄激素分泌，降低精子发生和限制精子的活力。
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